不安と炎症とのつながり| エルパソ、テキサス州カイロプラクティック医師
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
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不安と炎症のつながり

不安は、米国で最も一般的な精神的健康障害であり、40万人以上の成人に影響を与えます。 いくつかの例は中程度で短命である場合もあるが、衰弱したり、長年にわたって持続したり、慢性的な問題になることもある。 ほとんどの人は様々な出来事の前に一時的な不安を経験することができますが、不安は、睡眠障害、社会的ストレス、またはセルフケアを含む定期的な毎日の機能で何らかの形で干渉し始めると問題とみなされます。 不安は多くのライフスタイル、健康、および栄養面に関連していますが、トリガーと根本原因を理解することでより効果的な治療法が得られる可能性があります。

免疫系と中枢神経系(CNS)との間の相互作用の存在の考えは、新たな仮説がますます試験されつつある興味深いレベルまで領域を運んでいる「精神神経免疫学」の主題に、 今のところ、炎症反応の存在とうつ病の重大な影響が最も注目を集めています。 しかし、不安障害患者の驚くべき増加による大きな社会経済的影響を考慮すると、不安症における炎症の役割およびこの関係がどのように相互に影響を及ぼすかをよりよく理解するための緊急の研究ニーズがある。 以下の記事の目的は、結果を実証するとともに、不安障害と脳の炎症との関連性を判断するために実施された大規模なコホート研究のアウトカム指標を検討することです。

大人のコホートにおける不安障害および炎症

抽象

うつ病のような不安障害は、うつ病とは対照的に、代謝および心臓血管の負担に関連してますます増加しているが、不安の炎症の役割についてはほとんど研究されていない。 この大規模なコホート研究は、不安障害といくつかの炎症マーカーとの不安特性との関連性を検討している。 この目的のために、現在の(N = 18)または寛解した(N = 65)不安障害(一般不安障害、社会恐怖症、パニック障害、広場恐怖症)を有する人(1273-459年)は、精神障害の診断および統計マニュアル、第4版基準および健常対照(N = 556)が、オランダのうつ病および不安症研究から選択された。 さらに、重篤度、発症年齢、発症年齢、不安サブタイプ、および併発うつ病が評価された。 炎症マーカーには、C反応性タンパク質(CRP)、インターロイキン(IL)-6および腫瘍壊死因子(TNF)-αが含まれる。 結果は、人口統計学、生活習慣および病気の調整後、CRNレベルの上昇は、男性では認められなかったが、現在の不安障害は対照(1.18(se = 1.05)対0.98(se = 1.07)mg1 -1、P = 0.04、コーエンのd = 0.18)。 IL-6またはTNF-αとの関連は見られなかった。 現在の不安障害を有する人々の間では、社会恐怖症を有する人々、特に女性は、CRPおよびIL-6のレベルが低かったが、不安障害発症年齢が高かった患者では最も高いCRPレベルが見られた。 特に、50年後の発症年齢の人において、CRPレベルはコントロール(1.95(se = 1.18)対1.27(se = 1.05)mg l-1、P = 0.01、Cohen's d = 0.37)と比較して増加した。 結論として、上昇した炎症は、現在の不安障害を有する男性に存在する。 免疫調節不全は、後天性の不安障害を有する人に特に見られ、別の治療から恩恵を受ける可能性のある明確な病因を有する特定の遅発性不安サブタイプの存在を示唆している。

キーワード: 不安障害、不安特性、コホート研究、炎症

概要

1、2アテローム性動脈硬化症、3メタボリックシンドローム、4、冠状動脈性心疾患などの心血管リスク要因や疾病への不安が増大している証拠が増えています.5、6低悪性全身性炎症がはっきりとしている7、8、9の病因に関与し、炎症が不安障害に関与し、不安障害と心臓血管負荷との関連を形成する可能性があるという仮説が立てられている.10不安障害は、うつ病、うつ病とは異なり、不安障害と炎症との関係を研究している研究はほとんどありません。 最近の2つの研究では、不安症状とサイトカインレベルの上昇、特にC反応性タンパク質(CRP)との相関が認められています.11、12不安障害に関して、研究は主として高レベルの炎症マーカーが発見された外傷後ストレス障害.13、14比較的小規模な臨床研究(n≒15)からの疎な証拠は、パニック障害16および全般性不安障害の患者における炎症活性化の増加を示唆しており、17は併発うつ病とは独立していると思われる。

免疫調節不安および不安に関する研究はまだ限られているため、これらの2つの条件を結びつけるメカニズムについてのみ推測することができる。 実験的に誘発されたストレスは炎症反応を引き起こすことが示されました.20は、特にパニック障害に存在する急性ストレスの経験であり、不安で高いレベルの炎症を引き起こすことを示唆しています.18慢性ストレスは、視床下部 - 下垂体 - 副腎(HPA)軸および免疫系の変化を引き起こすことがあり、その結果、うつ病および不安を引き起こすことがある.21これらの経路はHPA軸および免疫系が独立している密接にリンク。 通常の状況ではHPA軸は炎症反応を緩和すべきであるが、HPA軸の延長された機能亢進はグルココルチコイドに対する鈍い抗炎症応答をもたらし、炎症を増加させる。 22は同様の不安改善効果を誘発する可能性がある。 いくつかのメカニズムが炎症と不安障害との関連を説明しているかもしれないが、免疫調節不全は不安障害の一般的な現象ではなく、特定のサブグループに限定されることが予想される。 この不安のサブグループが、障害のタイプ、障害の重症度または持続時間、うつ病との併存疾患またはその発症年齢によって定義されるかどうかは、まだ検討されていない。

本研究では、大規模なサンプルで、いくつかの一般的な不安障害(全般性不安障害、社会恐怖症、パニック障害、広場恐怖症)と高められた炎症(CRP、インターロイキン(IL)-6、腫瘍壊死因子(TNF)-α)現在および寛解している不安障害および健常なコントロールを有する人の数である。 さらに、特定の不安特性(重症度、発症年齢、サブタイプ、うつ病の同時罹患率)が、炎症の上昇した不安患者をさらに識別するかどうかを調べる。

被験者および方法

サンプル

オランダのうつ病と不安の研究(NESDA)には、うつ病と不安障害の有無にかかわらず、2981-18のベースライン評価で65-2004歳の2007が含まれています。 参加者は、精神病理の広範囲および発達の軌道を反映するために、コミュニティ(19%)、一般練習(54%)および二次メンタルヘルスケア(27%)から募集された。 オランダ語の指導が不十分であるか、双極性障害、強迫性障害、重度物質使用障害、精神病性障害または有機精神障害の初回臨床診断が不十分な人は除外された。 NESDAの研究デザインとサンプリング手順の詳細な説明は、他の場所で見ることができます.25研究プロトコルは参加大学の倫理委員会によって承認され、研究の完全な説明の後、すべての回答者が書面によるインフォームドコンセントを提供しました。

ベースラインのインタビューの間、Diagnostic and Statistical Manual(診断と統計マニュアル)によるInterview Diagnostic Instrument(CIDI)を使用して、不安障害(全般性不安障害、社会恐怖症、パニック障害、広場恐怖症)およびうつ病性障害(大うつ病障害、気分変調症) 26 CIDIは、抑うつおよび不安障害27を評価するための信頼性が高く、有効な手段であり、特別に訓練された研究スタッフによって管理されています。 さらに、不安の重症度は、21項目の自己報告Beck Anxiety Inventory.28を使用して、すべての参加者において測定された。本分析では、現在の(すなわち過去の6月)または送達された(生涯現在ではない)不安障害および健康なコントロール。 健常対照は生涯不安または抑うつ障害を有しておらず、10以下のスコアは軽度不安を示すため、10未満のBeck Anxiety Inventoryスコアを有した.29不安障害を有する者には共存するうつ病が認められた。 これらの2342人のうち、54は炎症マーカーに関する情報の欠如のために除外され、本研究のための2288人のサンプルを残した。 失われたデータの人は、女性(55.6対66.9%、P = 0.08)の頻度は少なかったが、年齢、教育年数、および不安障害の存在に関して差異はなかった。

不安特性

生活習慣インタビュー(Life Chart Interview:LCI)を用いて、CIDI不安障害診断(全般性不安障害、社会恐怖症、パニック障害、広場恐怖症)のサブタイプの次に不安症状には、不安症状の重症度と不安症状の持続時間が含まれた。 30 LCIはカレンダー方法を使用して過去4年の生命イベントを判定し、その期間中の不安や回避症状の存在を評価した後に記憶を更新します。 このことから、患者の不安症状が報告された時間の割合が計算された。 LCIは、他の大規模なコホート研究で使用されています.31およびLCIなどのイベント履歴カレンダーは、遡及的データ収集のための自然な選択方法が示唆されています.32炎症が特に後の発症の不安障害私たちがうつ病のために見つけたように、不安の33年齢はCIDIのインタビューから得られました。 最後に、可能性のある炎症 - 不安関連が合併症の鬱病から独立しているかどうかを調べるために、現在の合併性うつ病(大うつ病性障害、気分変調症)の存在がCIDIから得られた。

炎症マーカー

ベースラインのNESDA測定で炎症のマーカーを評価し、CRP、IL-6およびTNF-αを含めた。 0800時間と0900時間の間の朝にNESDA参加者の空腹時血液サンプルを得て、-80℃で凍結した。 CRPおよびIL-6は、VU大学医療センターの臨床化学部でアッセイした。 CRPの高感度血漿レベルを、精製タンパク質およびポリクローナル抗CRP抗体(Dako、Glostrup、Denmark)に基づく社内ELISAによって二重に測定した。 アッセイ内およびアッセイ間の変動係数は、それぞれ5%および10%であった。 血漿IL-6レベルを、高感度ELISA(PeliKine CompactTM ELISA、Sanquin、Amsterdam、The Netherlands)により二重に測定した。 アッセイ内およびアッセイ間の変動係数は、それぞれ8%および12%であった。 血漿TNF-αレベルを、高感度固相ELISA(Quantikine(登録商標)HSヒトTNF-αイムノアッセイ、R&Dシステム、ミネソタ州ミネアポリス、ミネソタ州)を使用して、オランダのLeiden、Good Biomarker Scienceで二重にアッセイした。 アッセイ内およびアッセイ間の変動係数は、それぞれ10%および15%であった。

共変量

社会人口学的特徴には、性別、年齢、教育年数が含まれていた。 1(女性)/ 1(女性)/ 14(男性)/> 1(女性)/ 21(女性)/ 14 (週当たりの男性の飲酒)、身体活動(MET-minutes(活動中のエネルギー消費の割合と休息時間との比、活動を行う分数)キログラムを身長の二乗で除した値)を評価した。 さらに、いくつかの疾患に関連する共変量が考慮され、心血管疾患の存在(適切な薬物使用(Vogelzangs et al.21の詳細な説明を参照)によって支持される自己報告によって評価される)、糖尿病(空腹時血漿グルコース(肺疾患、変形性関節症またはリウマチ性疾患、癌、潰瘍、腸管を含む)治療を受けた他の自己報告慢性疾患の数問題、肝疾患、てんかんおよび甲状腺疾患)。 薬物使用は、過去1ヶ月に使用され、世界保健機関の解剖学的治療化学分類に従って分類されたすべての薬物の薬物容器検査に基づいて評価された.34スタチン使用(C6AA、C7.0B)および全身抗炎症薬(M1A、M10B 、A35EB、A10EC)を評価した。 選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI; N10AB)、セロトニン - ノルエピネフリン再取り込み阻害薬(SNRI; N01AX01、N07AX07)、三環系抗うつ薬(TCA; N50AA)および四環系抗うつ薬(TeCA; N06AX06、N16AX06、N21AX06)。

統計分析

二重項およびカテゴリー変数のχ2検定、連続変数の独立検体t検定、および炎症マーカーのマンホイットニーU検定を使用して、男性および女性のベースライン特性を比較した。 その後の分析のために、CRP、IL-6およびTNF-αを分布を正規化するために形質転換したが、逆変換した値を提示して解釈を高める。 不安障害と炎症性マーカーとの関連性を、(共)分散の分析および不安のグループ(不在、寛解した、現在の)にわたる(調節した)手段を用いて調べた。 潜在的交絡因子の影響を考慮に入れるために、未調整、社会人口統計(性別、年齢、教育)、生活習慣および病気(喫煙状況、アルコール摂取量、身体活動量、糖尿病、他の慢性疾患の数、スタチン、抗炎症薬)を含むが、これらに限定されない。 うつ病が男性および女性の炎症に差異的に影響を及ぼすことが報告されているため、33は不安障害の性的相互作用が考えられます。 したがって、我々は、性行為×不安障害状態の相互作用の項を含めることによって、性的相互作用を試験した。 存在する場合、分析は性成層化を繰り返した。

特定の不安特性が炎症レベルの上昇に関連しているかどうかを調べるために、炎症マーカーを用いた線形回帰分析を、被験者のサンプル中の各不安特性(重症度、発症年齢、サブタイプ、うつ病の同時罹患率)現在の不安障害。

アレックス・ヒメネスの洞察

不安は、状況ストレスや瞬間的な緊張を表すのによく使用される一般的な用語ですが、不安障害を持つ個人の場合、このメンタルヘルスの問題に関連する症状は衰弱する可能性があります。 不安は、うつ病や慢性痛を含む多種多様な要因によって引き起こされる可能性があるが、炎症の原因となっていない人々が不安を抱く理由については、別の共通因子が真の原因であるという仮説が立て始めた。 不安と炎症、うつ病と炎症との関連性がますます理解されつつあります。 不安は、炎症だけでは起こりそうにないが、体内の炎症レベルを測定することで、さまざまな不安障害や、慢性疼痛などの炎症に最も一般的に関連する基礎的な健康問題の最善の治療アプローチが決定される。

成果

試験サンプルの平均年齢は41.8(sd = 13.1)年であり、66.9%は女性であった。 全サンプルおよび男性と女性のベースライン特性を別々に表1に示す。 女性はより若く、非酒飲み者が多く、体格指数が低く、心血管疾患や糖尿病が少なく、男性よりも頻繁にスタチンを使用していませんでした。 さらに、女性は男性よりもCRPレベルが高かった。 全ての共変量は、他の場所で提示されている炎症マーカーの少なくとも1つと関連していた.33 Pearsonの炎症マーカー間の相関は控えめであった(CRP-IL-6:r = 0.31; CRP-TNF-α:r = 0.13; IL- 6-TNF-α:r = 0.12;全てP <0.001)。

表1のベースライン特性

表2は、(共)変動の分析に基づいて、不安群(対照、寛解、現在)にわたる平均炎症レベルを示す(調整した)。 総サンプルでは、​​未調整分析(1.36(se = 1.04)対1.11(se = 1.05)mg l-1、P = 0.001)の対照と比較して、現在の不安障害を有する人においてより高いCRPレベルが見出されたが、調整後不安障害と炎症マーカーとの関連はなかった。 しかし、有意な性別×不安障害の相互作用がCRP(送達:P = 0.57;現在:P = 0.002)で見られた。 CRPの層別分析では、生活習慣や病気の完全な調整を行った後でも、現在の不安障害を有する男性は、対照群(1.18(se = 1.05)対0.98(se = 1.07)mg-1、P = 0.04 、コーエンのd = 0.18)。 女性では、不安障害はCRPと有意に関連していなかった。 IL-6(送達:P = 0.47;現在:P = 0.40)またはTNF-α(送達:P = 0.92;現在:P = 0.87)について性交渉は見られなかった。 私たちはこれまで、うつ病患者の炎症レベルと抗うつ薬使用の関連を報告しているので、抗うつ薬の使用の影響を現在の結果に照らして確認しました。 現在の不安障害(N = 33; P = 1273)を有する本発明者のサンプル中のTCA / TeCAユーザにおいて、より高いレベルのCRPが見出された。 現在不安な男性のCRPの上昇がTCA / TeCAの使用とは無関係であるかどうかを調べるために、TCA / TeCA(N = 0.001)を使用するすべての男性を除外した。 結果は同様のままであったが、もはや有意ではなかった(対照と比較した現在の不安障害の男性:36(se = 1.13)対1.05(se = 0.97)mg-1.07、P = 1、Cohen's d = 0.08)。 さらに、急性疾患が血液の採取時に炎症性レベルに及ぼす可能性のある混乱の影響を軽減するために、採血前の週に寒冷または発熱を経験したすべての人を除外した(N = 0.15)が、 (現在の不安障害対コントロール:645(se = 1.09)対1.06(se = 0.91)mg l-1.07、P = 1、Cohen's d = 0.06)。

表2調整平均マーカーレベル

特定の不安特性(重症度、発症年齢、発症年齢、サブタイプ、うつ病の同時罹患率)が炎症と関連しているかどうかを調べるために、現在の不安障害(N = 1273; Table 3)を有する人のサブグループ内で線形回帰分析を行った。 不安の重症度および持続時間は炎症と相関しなかった。 TCA / TeCA使用(β= 0.053、P = 0.05)の追加調整後でさえも、不安障害発症後期の年齢はCRPレベルの上昇と関連していた(β= 0.053、P = 0.05)。 他のタイプの不安障害患者と比較して、社会恐怖症患者のCRPレベル(β= -0.053、P = 0.04)およびIL-6(β= -0.052、P = 0.05)は低かった。 社会恐怖症とIL-6との間の関連性は、男性(β= 0.089、P = 0.007; P sex-interaction = 0.025)ではなく女性(β= -0.61、P = 0.05)に特異的であるようであった。 併発うつ病性障害は、炎症が上昇した不安な人をさらに区別しなかった。

表3特性協会

発症年齢に関する知見をさらに説明するために、我々は不安障害発症群(<20、20-30、30-40、40-50、⩾50)の5歳を作成した。 図1は、共分散の分析に基づいて、コントロール群と発症群の年齢にわたって、逆変換されたCRPレベルの調節された手段を提示する。 CRPレベルは、50年齢(1.95(se = 1.18)対コントロール(1.27)(se = 1.05)mg 1-1対照、P = 0.01、Cohen's d = 0.37)後に発症年齢の人でのみ増加した。 比較のために、心血管疾患患者の調整された平均CRPレベルは1.62(se = 1.11)であり、この知見の臨床的関連性を示している。 (N = 513)と比較して、50年後の発症年齢:1.73(se = 1.20)対1.18(se = 1.05) 1、P = 0.04、コーエンのd = 0.35)。 結果は、図1の分析が50歳以上のサンプル(N = 589;コントロール対50年後の発症年齢:2.05(se = 1.16)対1.35(se = 1.08)mg 1、P = 0.01、Cohen's d = 0.40)、50歳以上の発症年齢の高CRPは、これらの人の高齢そのものによるものではなかった。 最後に、post-hoc分析では、50年のカットオフ時に、不安障害の遅発性対早期発症者間のCRPレベルを直接比較し、発症後期群で有意に高いCRPレベルを見出した(1.91(se = 1.19) 1.35(se = 1.03)mg 1 -1、P = 0.05、Cohen's d = 0.30)。

図1調整平均CRPレベル

議論

現在の研究は、不安障害と炎症との関連性を調べるために、今日までの最初の、そして最大のものの1つである。 結果は、現在の不安障害を有する男性は、生活様式および疾患要因の大きなセットを考慮した後でさえ、幾分CRPレベルを増加させることを示している。 CRPの上昇したレベルは、特に、後天性不安障害の発症者で見出された。

我々の結果は、不安症状または炎症性障害との関係を調べているこれまでのいくつかの研究と一致しています。 14、15、16、17、18、19、15、14、18、89、45、31、18)不安障害の後に発症した人々の比較的大きなコホートで、いくつかの一般的な不安障害の中で発見され得る。 Liukkonenらによる大規模な研究(不安症状とCRPのみの関連性を示す65)と一致して、不安障害を有する男性のCRPレベルは特に上昇しました。 対照的に、Pitsavosらは、不安症状スコアと男性と女性のCRPレベルとの関連性を見出した。 Pitsavos et al。による研究に含まれている人 Liukkonenらの研究のそれよりずっと古い(42-36年、平均年齢XNUMX年)。 (すべてXNUMX歳)、現在の調査(XNUMX-XNUMX年、平均年齢XNUMX年)より若干古い。 炎症のレベルに影響を及ぼす、女性の寿命に渡るホルモンの変化の結果として、年齢の増加に伴っておそらく性別の差はあまり明確にならない.XNUMXこれは、CRPレベルが、男性および女性の両方で発症が遅れて上昇したという我々の知見不安障害の

不安障害に関する私たちの知見は、抑うつ障害および炎症に関する私たちの以前の知見と非常に似ている.33この研究では、うつ病の男性、特にうつ病発症後の患者において、炎症、特にCRPの上昇が見出された。 現在の障害を有する男性におけるCRPの効果の大きさは、不安(Cohen's d = 0.18)およびうつ病(Cohen's d = 0.21)障害に匹敵する。 現行の不安障害では、現在の男性のうつ病性障害で見出されたIL-6との関連性の傾向は見出されなかった。 注目すべきは、不安障害を有する人では、共存するうつ病性障害がより高い炎症レベルと関連しておらず、不安障害の効果がうつ病とは無関係であることを示唆している。

現在の抑うつ障害に対する以前の知見に沿って、33 CRPレベルは、後に不安障害を発症した人々の中で特に上昇した。 対照的に、発症の早い年齢に関連することが多い(例えば、重症度が高く、期間が長いなどの)特性は、炎症の増加と関連していなかった。 また、私たちのサンプルでは、​​不安障害と女性の炎症との全体的な関連性の欠如に寄与するおそれがあるため、女性よりも早期の不安障害が男性よりも多かった。 さらに、他の不安障害、特に女性の場合と比較して、社会恐怖症患者のCRPレベルが最も低いことがわかった。 社会恐怖症は、全般性不安障害またはパニック障害(37対16.6年、P <25.9)で確認された0.001と比較して、発症の早い時期にあると報告されています。 私たちの知る限りでは、社会恐怖症と炎症との関連性についてはまだ検討されていません。 私たちの研究では、50年以降、社会恐怖症を抱えた9人に障害が発症しました。 したがって、社会恐怖症患者の炎症レベルが低いことは、50年後に発症する不安障害の患者のCRPレベルの上昇に関する我々の所見を説明することはできない。 Copelandらによる最近の研究では、健康関連の行動を考慮した後、全般性不安障害は、小児および青年のCRPレベルの上昇と関連していないことが示された。 これらの所見は、炎症 - 不安関連が単に不安障害に冒された急性ストレスの結果であるという考え方に反すると主張している。 私たちの横断的分析に基づいて病因についての推論を行うことはできませんが、私たちの現在の知見は、うつ病や不安障害の血管/代謝/炎症因子に関連する明確な病因を示唆する増加する証拠と一致しています.38、 39、40、41おそらく、生涯にわたる心理的および肉体的ストレスの蓄積は、最終的にはうつ病および不安をもたらす免疫学的変化42を誘発する可能性がある。

我々の以前の報告では、33は、現在の不安障害患者の現在のTCA / TeCA使用者のCRPが高いことが確認された、抗うつ薬使用の異なるクラス間の炎症レベルの差異を見出しました。 TCAまたはTeCAを使用している人を除いて、現在の不安障害と男性のCRPとの関連については、わずかに弱い効果サイズになった。 これは、現在の不安障害を有する男性のCRPレベルの上昇が、TCA / TeCAの使用によるものであることを示唆している可能性がある。 他方、TCA / TeCAを使用する人は、不安障害のより重症の症例を代表するかもしれない。その場合、これらの人を除外することは、会合の過小評価につながる。 TCA / TeCA使用の調整は、不安障害発症年齢に関する我々の所見に影響を及ぼさず、遅発性不安障害は高レベルのCRPと独立して関連していることを示唆している。

私たちの発見の臨床的意味は何ですか? 第一に、不安障害の発症が遅いCRPレベルの増加は、特異的な病因を有する特定の遅発性不安サブタイプの存在を示唆している可能性がある。 うつ病33についても同様の結果が見出されており、うつ病や不安は非常に病的な疾患であることから、11は、発症の遅いうつ病と不安が同様の病因を持ち、特定の障害群を表している人生の初期に存在する他のうつ病または不安障害。 我々の横断的研究に基づいて病因のみを推測することができるので、病因学的に異なる後期発症サブタイプの存在を検証するための縦断的研究が必要である。 第2に、確認されれば、遅発性障害の明確な病因は、このサブグループのための異なる治療戦略を意味する。 おそらく抗炎症薬や生活習慣のように、免疫や代謝調節障害を正常化し、抑うつ症状をある程度改善するだけでなく、43、44が遅発性の人々に有益である可能性がある(いくつかの)不安障害も含まれる。

私たちの研究には、大きなサンプルサイズ、複数の炎症マーカーの評価、いくつかの不安障害の臨床診断、潜在的な交絡者の適切な調整、および不安特性の役割を調べる能力などのいくつかの重要な長所があります。 しかし、いくつかの制限を認めておく必要があります。 私たちのデータは横断的なものなので、私たちは連合の方向性について推論することはできません。 また、我々は可能な交絡因子の大きなセットを調整したが、測定されていない貧しい生活習慣行動または健康因子は、炎症と不安障害との間のリンクを説明するものである可能性がある。 例えば、無症候性心血管疾患は、おそらく炎症および不安の両方に先行する可能性がある。 一方、無症候性疾患は、後の人生において炎症がどのように不安に至るかの1つの経路である可能性がある。 免疫調節不全が不安の前駆体であるか不安の結果であるか、またはこの関係が双方向であるかどうかを調べるためには、縦方向の研究が必要である。 さらに、他のほとんどの研究と同様に、炎症マーカーの循環レベルを評価した。これは、本研究における不安障害と炎症との全体的な関連性をかなり穏やかに説明することができる高度な個人内変動を示す。

結論として、私たちの結果は、低悪性度全身性炎症が不安障害の男性に存在することを示している。 上昇した炎症は、特に、後の不安障害の発症を伴う男性および女性の両方において見られる。 後期発症の不安障害における病因として炎症を確認するためには、長期的な研究が必要であり、その後、発症が遅いこのサブセットの新しい治療戦略(例えば、抗炎症薬、生活習慣の介入)を検討する介入試験が行われる不安。

謝辞

NESDA研究(http://www.nesda.nl)のインフラストラクチャは、オランダ保健研究開発機構(Zon-Mw、助成金番号10-000-1002)のGeestkrachtプログラムを通じて資金提供され、 (VU大学メディカルセンター、GGZ inGeest、Arkin、ライデン大学メディカルセンター、GGZリビエドゥイネン、大学メディカルセンターグローニンゲン、レンティス、GGZフリースラント、GGZドレンテ、ヘルスケア品質研究所(IQヘルスケア)、オランダ保健サービス研究機関(NIVEL)、オランダ精神衛生研究所(Trimbos))が、 NVは、EMGO Health and Care Research InstituteとBPからVICI助成金(NWOグラントg1811602)を通じてフェローシップを通じて支援されました。 炎症マーカーのアッセイは、Neuroscience Campus Amsterdamによって支持された。

ノート

著者らは、利害の対立を宣言していない。

エンドカンナビノイドシステムのサポート| エルパソ、テキサス州カイロプラクティック

CBDを超えて - 全体のエンドカンナビノイドシステムをサポート

毎日、より多くの健康意識のある消費者が、エンドカンナビノイド系またはECSの適切な機能を奨励する栄養補助食品に大きな関心を寄せ始めています。 マリファナとマリファナに由来するか、またはマリファナに関連する物質がこの効果を達成するための唯一の選択肢であると考えられていたが、消費者市場における焦点は大部分が単一の化学物質:カンナビジオールにシフトした。

CBDとは何ですか?

CBDとして一般に知られているカンナビジオールは、ECSと相互作用する大麻とマリファナに見られる化学物質です。 CBDは、フィトカンナビノイドとして知られている広い範囲の化学物質の1つにすぎません。 カンナビジオールは、新薬に転換するために研究されており、CBDによって証明された利益がこの化合物に多くの注目を集めているため、よく知られているフィトカンナビノイドに変わっています。

CBDは何をすることができますか?

CBDは人体内で複数の作用を行うが、ECSまたは内カンナビノイド系で最もよく知られている機能は、脂肪酸アミド加水分解酵素(FAAH)と呼ばれる酵素の活性を阻害する可能性がある。 FAAHは、ECSのCB1受容体に結合することが知られている体内の内在性カンナビノイドのうち、アナンダミドを分解する。 主に脳に見出されるECSのCB1受容体は、THCまたはテトラヒドロカンナビノールが結合するのと全く同じ受容体である。 言い換えると、しばしば「至福分子」と呼ばれるアナンダミドは、人体の天然THCである。

しかしながら、THCは、不安感、軽度の幻覚、めまい、急速な心拍数、反応時間の遅れ、食欲の惹起などのマイナスの影響を及ぼすことがあるのに対し、体によって自然に作られたアナンダミドは、記憶、脳機能および痛み。 アナンダミドはFAAHによって通常急速に分解され、CBDはFAAHを調節するので、カンナビジオールはアナンダミドレベルを維持することができ、ECSにおけるアナンダミドの有益な影響を高める。 CBDはまた、CB1およびCB2受容体に直接結合し、その多くの健康上の利益をもたらしうるECS以外の活性の選択を有する。

CBDはFDAに基づく医薬品です

CBDは比較的安全で、THCの望ましくない副作用がなく、そしてマリファナの代わりに大麻から容易に引き出される可能性があるので、天然物産業はCBDと表示された製品であふれていた。 しかし、この最近の現象の前に、イギリスの製薬会社は、抵抗性小児てんかんの治療に利用されている薬や薬に代わるものとして、CBDの利点を研究し始めました。

この会社であるGW Pharmaceuticals(dba Greenwich Biosciences)は、2007のCBDの前臨床試験を開始し、後期臨床試験でEpidiolex®と呼ばれる治験薬を含む。

FDAはいくつかの企業に送られた2017の複数の警告書で、「CBDのような論文が、新薬および/または投薬として承認され、実質的な臨床検査が実施されているそのような調査の存在は公表されており、その化学物質を含む製品は栄養補助食品の定義の外にある」CBDを栄養補助食品として促進する前にCBDで完了した研究は、 CBDとの併用は、FDAによって、投薬であり栄養補助食品ではないと考えられている。

なぜECS全体をサポートするのですか?

ECSは単機能を完成させる単なる身体的なシステムではなく、実際にはそれとは離れています。 ECS受容体は全身に広く分散している。 CBDは、主にECSのただ一つの成分に作用する単離された分子である。 すなわち、それは分解酵素FAAHを阻害し、したがって、エンドカンナビノイド系によって天然に産生されたアナンダミドがより高い作用を有することを可能にする。 しかし、ECSの残りの部分はどうですか?

ECSは、少なくとも2つの主要受容体、CB1およびCB2受容体を有する。 また、アナンダミドとともに、ヒトは2-アーチドノイルグリセロールというエンドカンナビノイド、またはモノアシルグリセロールリパーゼまたはMAGLによって分解される2-AGも産生する。 私たちがECS全体をサポートし、栄養を補うことを意図しているならば、ECSの一部でしか働かないCBDのような単一の分子に焦点を当てるのが最良の方法ではないかもしれません。

ヘンプは、一連のフィトカンナビノイドを含む活性分子のヒープを含む。 カンナビゴール、またはCBGなどのいくつかは、CB1およびCB2受容体に弱く結合する。 CBGおよびカンナビクロメン(またはCBC)は、健全なアナンダミドレベルを維持するのにも役立ちます。 黒コショウやクローブのような植物に見られるフィトカンナビノイドβ-カリオフィレン(BCP)は、2AGの作用を支持するCB2受容体に結合する。 他の天然植物化合物、特に特定のテルペノイドは、フィトカンナビノイドの機能に相補的な機能を有する。

"Entourage"インパクト

隔離されたCBDは全体の健康と健康に関わっていますが、カンナビジオールはECSを奨励するためのプロセスのどこにもありません。 ホップ、コショウ、クローブ、ローズマリーと組み合わせた麻のストーク注入を使って、天然の相補的な化合物を含む麻の油は、ECS全体に栄養を与え、今日のストレスの多い世界では無視され、

ヘンプオイルはECS全体に栄養を与え、今日のストレスの多い世界ではしばしば無視され、平衡から外れるシステムへの全体論的アプローチを提供します。 ECSを研究している科学者は、このアプローチを「エアペラージュ(entourage)」効果と呼んでおり、いくつかのトップ研究者は、このアプローチが貴重なエンドカンナビノイド系の健康と調子を維持し、人体。

結論として、 不安は、米国で最も一般的な精神的健康障害の1つです。 健康を衰弱させるこの問題はさまざまな要因によって引き起こされる可能性がありますが、多くの研究は不安障害と脳の炎症の関係を実証し始めています。 上記の記事によると、ストレスは炎症反応を引き起こすことが示されており、それが不安が高レベルの炎症を引き起こしているかもしれないことを研究者に示唆しました。 コホート研究の結果の尺度は、低グレードの炎症が不安障害のある個人に存在することを見出しました。 不安と炎症の関係を確認するためには、さらなる研究研究が依然として必要です。 さらに、CBDまたはカンナビジオールを使用して内在性カンナビノイド系、つまりECSの機能をサポートすることは、炎症や不安を助けることを含む、多くの健康上の利点を持つことがわかっています。 国立バイオテクノロジー情報センター(NCBI)から参照される情報。 私たちの情報の範囲はカイロプラクティックだけでなく、脊髄損傷や症状に限定されています。 主題について議論するために、博士Jimenezに尋ねるか、または私達に連絡すること自由に感じなさい 915-850-0900 .

アレックス・ヒメネス博士によるキュレーション

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その他のトピック:背痛

背中の痛み 障害のための最も一般的な原因の1つであり、世界中の仕事で逃した日です。 事実、背部痛は、医者の診察の第2の理由として挙げられており、上気道感染症の数だけ多い。 人口のおよそ80%は、一生を通して一度は何らかのタイプの腰痛を経験します。 脊椎は、他の軟組織の中で骨、関節、靭帯および筋肉からなる複雑な構造である。 このため、怪我および/または悪化した状態、例えば 椎間板ヘルニア最終的には、背痛の症状につながる可能性があります。 スポーツ傷害または自動車事故による傷害は、多くの場合、背痛の最も頻繁な原因であるが、時には最も単純な運動は痛い結果をもたらすことがある。 幸運なことに、カイロプラクティックケアのような代替治療の選択肢は、脊柱調節と手作業による腰痛の緩和に役立ち、究極的には疼痛緩和を改善する。

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