脂質異常症の予防的治療| エルパソ、テキサス州カイロプラクティック医師
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
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脂質異常症の予防的治療

「すべての病気のためのピル」治療アプローチは、その健康の改善を確実にするのに十分ではありません。 実際には、 ACC / AHA 臨床ガイドラインは、心血管疾患のリスク評価と予防により関心があります。 その結果、この新しい視点は、脂質異常症、メタボリックシンドローム、およびその他の併存疾患を治療するための予防的治療を実施するための道筋を設定します。

予防的治療:他の治療法を探してください!

スタチン療法は、コレステロールとLDL-Cレベルを下げる利点があるため、脂質低下療法(LLT)の基礎です。 実際、スタチン療法は、原発性および続発性アテローム性動脈硬化症(ASCVD)の予防に関連しています。 しかし、スタチンで治療された多くの患者は、依然としてCVイベントとスタチン関連の二次的影響を経験しています。

PCSK9

LDL-Cレベルを下げるための新しい治療法が提案されており、その9つは、プロタンパク質転換酵素サブチリシン/ケキシン9型(PCSKXNUMX)を阻害することを目的としたモノクローナル抗体です。 現在、ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症を治療するためのXNUMXつのFDA承認療法、アリロクマブとエボロクマブがあります。 また、エボロクマブはホモ接合性家族性高コレステロール血症の適応症です。 逆に、各治療のアプリケーションは、個別化された治療の提供に焦点を当てた「テストは推測しない」アプローチから派生しています。

医療、栄養治療

過去10年間、CVDリスクを低減するためのさまざまな栄養学的アプローチを含めることが、多くの研究調査の焦点となってきました。 その結果、「塩を避ける」アプローチは、もはや臨床医のベルトの下にある唯一のツールではありません。

遺伝学、脂質異常症、および心血管疾患

地中海式食事療法:MDに関連する心臓保護効果は、血管機能の改善、炎症の減少、ROSレベルの低下、NO利用の強化、脂質プロファイルの改善などの集合的なメカニズムによって媒介されます。 これらのメカニズムはすべて、心血管の健康の改善に反映されています。
植物ベースの食事:動物性食品の低頻度の消費がそれを定義します。 全粒穀物、果物、野菜、ナッツなどの高品質の植物性食品を含めると、心血管リスクの頻度が低くなり、結果が良くなります。 全体的な健康上の利点は、健康的な体重の維持、血糖コントロールの強化、脂質プロファイルの改善、血圧の低下、炎症の減少、および腸の微生物プロファイルの改善に反映されています。
低脂肪食:さまざまな低脂肪食が試験で使用されており、有益であることが証明されています。 48,835〜50歳の閉経後の女性79人を対象としたランダム化比較試験。 40%は低脂肪の食事パターン介入(脂肪からのエネルギーの20%の目標)にランダムに割り当てられ、60%は通常の食事比較グループにランダムに割り当てられました。 この試験により、心臓病のリスクが低下し、脳卒中のリスクが低下しました。

予防的なリスク評価:他のマーカーを探します。

前に述べたように、スタチン療法を受けている患者はCVイベントを経験するかもしれません。 したがって、これはおそらく私たちがCVDの生態系全体を考慮していないのではないかと思わせます。 LDL-Cは心血管疾患の独立した要因です。 ただし、LDL-Cレベルは冠状動脈性心臓病(CHD)の患者では上昇しません。 したがって、CVDリスクを評価するために、リポタンパク質画分を調べたいと思うかもしれません。

アポリポタンパク質

ApoB:小さな高密度LDL粒子、中間密度リポタンパク質、および超低密度リポタンパク質に存在します。 アポBの48つの粒子がこれらの分子のそれぞれに存在するため、これはアテローム発生粒子の総数を反映しています。 ApoBには別のサブタイプがあります。ApoB-XNUMXは食事中のトリグリセリドと腸管腔からの遊離コレステロールに含まれています。

ApoA:ApoA-1とApoA-IIの1つのサブタイプがあります。 ApoA-XNUMXはHDLの主成分であり、組織から過剰なコレステロールを取り除きます。 さらに、ApoA-IIは、血漿HDLレベルを低下させることにより、肝臓およびリポタンパク質リパーゼを阻害します。

ApoB / ApoA-1比は、血漿中のアテローム生成コレステロールバランスと抗アテローム生成コレステロールバランスのバランスを表します。 実際、このマーカーは心筋梗塞(MI)リスクの重要な予測因子であり、これらの結論はAMORIS(アポリポタンパク質関連の死亡リスク)などの大規模な研究で発見されました。 INTERHEARTやPRIMEのような他の大規模な研究では、ApoB / ApoA-1比は、他のコレステロール比と比較して急性MIリスクを推定するための優れたマーカーであると結論付けています。

TMA-O

トリメチルアミンオキシダーゼは、トリメチルアミン(TMA)の代謝型であり、3つのメチル基が中央の窒素原子を取り囲むXNUMX級アミンです。 TMAは、人間の腸内細菌によって生成され、肝臓でフラビンモノオキシゲナーゼ-XNUMX(FMO)酵素活性によってTMA-Oに代謝されます。 TMAOは、マクロファージスカベンジャー受容体の発現のアップレギュレーションの誘導によるアテローム性動脈硬化症のプラークの形成に関与しています。

さらに、TMAOは、コレステロールが末梢マクロファージから除去されて肝臓に輸送され、コレステロール合成にリサイクルされるメカニズムであるコレステロール逆輸送(RCT)を阻害することが示されています。

理論は、TMAレベルの上昇がフィルミクテスの量の増加に関連しているため、このCVDリスクマーカーが腸内毒素症の影響を受ける可能性があるという考えを支持しています。 したがって、マイクロバイオームを調節する治療は、このマーカーの管理に不可欠です。

予防的なヒント:炎症は脂質異常症の生態系にどのように影響しますか?

CVDリスクの評価では、炎症とこの状態の発症との相互作用を考慮に入れる必要があります。 最近、循環と炎症のマーカーとして、高感度のC反応性タンパク質(CRP)の使用が提案されています。

反応性相タンパク質として、CRPは肝臓のIL-6、IL-1b、およびTNF-aによって誘導されます。 ただし、CRPレベルは、アテローム発生の初期段階で血管壁で検出可能です。 LDLとCRPの相互作用は、マクロファージの泡沫細胞への変換を促進することにより、炎症誘発性反応を誘発します。 また、この複合体は、アテローム性動脈硬化症と組織損傷の進行に寄与しています。

これに加えて、一酸化窒素はCRPによって阻害され、内皮機能障害と高血圧を引き起こす可能性があります。 これに加えて、CRPはNF-KB経路を活性化することによって完璧なストロークを作成することができます。

高度な体組成評価

体組成は患者の環境の非常に重要な部分であり、脂肪の分布はCVDのリスク評価において重要な役割を果たします。 したがって、エルパソ機能クリニックには、正しい軌道に乗るのに役立つ最高の機器があります。

体組成とは?

米国でCVDが最も一般的な死因であるという事実は気がかりです。 ただし、作業を行う必要があり、CVDの防止が次のステップです。 脂質異常症を治療するための積極的な方法には、評価、食事療法、およびストレス管理が含まれます。 患者の生態系を改善することは、慢性的な状態で常により良い結果を提供します。 –AnaPaolaRodríguezArciniega、MS

リファレンス

Kaddoura、Rasha etal。 「PCSK9モノクローナル抗体の有効性と安全性:エビデンスに基づくレビューと更新。」 薬物評価ジャーナル 巻9,1-129。 144年11月2020日、doi:10.1080 / 21556660.2020.1801452

ジュン、ジウン他「ApoB / ApoA-I比は、LDLコレステロール値が十分に制御されている2型糖尿病の頸動脈アテローム性動脈硬化症と独立して関連しています。」 内科の韓国ジャーナル 巻33,1(2018):138-147 doi:10.3904 / kjim.2017.396

バディモン、リナら。 「アテローム血栓症および血管新生におけるC反応性タンパク質。」 免疫学のフロンティア 巻9 430. 2年2018月10.3389日、doi:2018.00430 / fimmu.XNUMX

Satija、Ambika、およびFrank BHu。 「植物ベースの食事と心臓血管の健康。」 心血管医学の動向 巻28,7(2018):437-441 doi:10.1016 / j.tcm.2018.02.004

Widmer、R Jay etal。 「地中海式食事、その成分、および心血管疾患。」 アメリカ医学ジャーナル 巻128,3(2015):229-38。 doi:10.1016 / j.amjmed.2014.10.014

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