多発性硬化症患者における牛の乳アレルギー| エルパソ、テキサス州カイロプラクティック博士
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
健康、栄養、傷害に関連するさまざまなトピックについてのブログ記事を楽しんでいただければ幸いです。 ケアを求める必要が生じたときにご質問がある場合は、私たちまたは私自身に電話することを躊躇しないでください。 事務所または私に電話してください。 Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444よろしくおねがいします。 Dr. J

多発性硬化症患者における牛乳アレルギー

多発性硬化症、またはMS、 中枢神経系、またはCNSの慢性疾患です。 この疾患の病因はまだわかっていないが、研究の結果、栄養などの環境要因がMSの発生と発症に影響を与える可能性があることがわかっている。 他の研究では、脂肪、乳製品、肉の消費など、多発性硬化症における特定の食事要因間の関連性を具体的に分析しました。 多発性硬化症(MS)の疫学は、乳製品が主に疾患の臨床的発現に関与していることを示唆しています。 次の記事の目的は、多発性硬化症患者における牛乳アレルギーの影響を示すことです。

抽象

背景: さまざまな栄養やアレルゲンとの接触などの何らかの環境要因への曝露は、多発性硬化症(MS)の発症に影響を与える可能性があります。 本研究は、健康な対照と比較して、MS患者の牛乳アレルギー(CMA)を評価することを目的とした。

材料と方法: 3月の2012と7月の2012の間に、48 MS患者が選択され、健康な48と比較された。 件名 健康な対照と比較したMS患者のCMAの頻度を評価します。 牛の 牛乳特有の 免疫グロブリンE(IgE)は、Immuno CAPによって決定された。 性別およびCMAの頻度は、カイ二乗検定によって研究群間で比較した。

結果について 合計96人の被験者が評価されました(22%が男性で78%が女性)。 被験者の平均年齢は30.8±6.6歳でした。 症例群と対照群の平均年齢は、それぞれ30.7(±6.9)対30.9±6.3でした(P値= 0.83)。 牛の検出はありませんでした 牛乳特有の MS患者および健常者の血清中のIgE。

結論: CMAに関してMSと健常人の間に差はなかった。

キーワード: アレルギー、牛乳、多発性硬化症

賃貸システムの概要

多発性硬化症(MS)は アクロニック 中枢神経系(CNS)の炎症性脱髄性疾患[1]は、若い成人、特に女性における神経障害の一般的な原因の1つです。[2]制御性T細胞の欠陥および自己抑制の失敗による自己免疫プロセス反応性CD4 +およびCD8 +細胞は、 病因 of 病気[3]

MSの病因は知られていないが、感受性に対する遺伝的および環境的影響の両方を伴う畳み込みのいくつかの証拠がある。 相対ビタミンD欠乏症、[4,5]エプスタイン - バーウイルス、[6]、および喫煙[7]はすべて、MSに対する感受性の増加と関連している環境要因の1つです。 [8]さらに、食事要因が考えられる原因として頻繁に言及されている、MSの特定の食事または栄養補助食品に基づく臨床試験は非常に少なく、この点での証拠はありません[9]お菓子、[9]アルコール、[10]スモークミート製品、[11,12,13]コーヒー、紅茶、[10]などのさまざまな食品化合物の摂取量の増加は、MS [11]のリスク増加と関連していると考えられまだ、これらのデータのどれもその後の研究によって承認されました。 1991では、ある研究では、食事の要因や食物アレルギーがMSの発症と進行の主な原因の1つであると報告されています。[14]一方、ビタミンDはMSの危険因子であるとされています。 [15,16,17]そして、25-ヒドロキシビタミンDのレベルの減少は、MSを発症するリスクの増加と関連していると報告されている。[18]さらに、MSにおけるビタミンDの保護的役割に関する証拠の全体性は、ある人々によって十分に強いとされている。 [19]牛乳アレルギー(CMA)は、罹患者の25-ヒドロキシビタミンD欠乏症が牛乳製品の乳製品を避ける傾向があることを間接的に引き起こす可能性があります。[20]

乳児期には牛乳が最も頻繁に遭遇する食事性アレルゲンであり、CMAの発生率は年齢によって異なります。[21]乳児および成人では、報告されたCMAの有病率は研究間で異なります。 しかしながら、CMAが幼児期の一般的なアレルギーであり、2-6%、[22]の有病率であり、年齢とともに減少することは明らかです。[23]

思春期が自己免疫プロセスを開始し、後にMSを発症するように遺伝的に感染しやすい人を前処分する前に起こるいくつかの環境要因への曝露は、信じられると考えられています。 この事実に基づいて、牛乳の消費量とMSの間の関連性の仮説が何年も前から考えられてきたし、この相関関係を裏付けるために疫学的研究が行われた。[24]

MS患者の治療に対する免疫学的防御効果の改善、したがってアレルゲンの検出およびそれらの食事からの排除は、患者の障害を減少させる可能性があると考えられる。

本研究は、健康な対照と比較してMS患者のCMAを評価することを目的とした。

材料と方法

3月2012と7月2012の間に、48 MS患者(紹介のMSクリニックを参照) 大学病院 CMAとMSの間の関連性を評価するために(Isfahanの)対照群を選択し、48健常者(対照群としての患者の同伴者および知人の間)と比較した。 [25]先月にコルチコステロイドを投与されておらず、過去3ヶ月間に免疫抑制薬を投与されていない患者は、MSと確定診断された。 この研究は、イスファハン医科大学の倫理委員会によって調査され承認され、すべての被験者はその目的および研究の目的について説明され、それらすべてから書面によるインフォームドコンセントが得られた。

年齢と性別に関して、対照は患者と一致した。 牛乳のアレルゲン特異的免疫グロブリンE(IgE)を測定するために、血液サンプルを両方のグループの被験者から採取し、血清サンプルを免疫学研究所に移しました。

得られる被験者の血清中のアレルゲン特異的IgE抗体には、ImmunoCAP(Phadia、スウェーデン、ウプサラ)を使用した。 この技術は米国の食品医薬品局によって承認されており、イランでも高感度で多くの優れた機能[26,27,28]がテヘラン医科大学喘息およびアレルギー研究所でのみ適用可能です。 さらに、牛乳に対する特異的IgE抗体を決定し、統計的手法を適用して計算を行い、結果を抽出した。

データは、必要に応じて平均±標準偏差または数値(%)として表されます。 独立したサンプルのt検定を使用して、グループ間の年齢を比較しました。 さらに、性別とCMAの頻度は、カイ二乗検定によって研究グループ間で比較されました。 すべての分析は、社会科学統計パッケージ(SPSS)-20によって実行され、統計的有意性はP <0.05で受け入れられました。

Dr Jimenez White Coat

多発性硬化症(MS)は、栄養などの環境要因と密接に関連していることが証明されている中枢神経系の多因子性、炎症性、および神経変性疾患です。 MSにおける食事の役割に関する最近の研究研究は、牛乳のような乳製品の消費などの特定の食事要因が、多発性硬化症の発生率、疾患の経過および症状に影響を与えるという証拠を提供しました。 これらの研究によると、牛乳に含まれる特定の種類のタンパク質が、MSの人々の免疫システムを刺激することが証明されています。

Dr. Alex Jimenez DC、CCST

成果

合計96対象を評価した。 結果 すべての血液サンプルのうち分析した。 全被験者において、22%は男性、78%は女性であり、被験者の平均年齢は30.8±6.6歳でした。 表1は、試験群間の年齢、性別、およびCMAの頻度の比較を示す。 示されるように、症例および対照群の平均年齢 ました 似ていなかった 統計的 群間の有意差(それぞれ30.7±6.9対30.9±6.3) P値 = 0.83) 22男性対象のうち、50%はMS患者であり、50%は 対照だった。 性別構成に関して、研究グループ間に有意差はありませんでした。 MS患者と健康な被験者の牛乳に対するアレルゲン特異的IgE抗体を決定するためのCAP技術の結果は その、 これらの被験者には陽性CMAはなく、MS患者と健康な被験者との間に差はなかった。

議論

何年も前から、MSでの脂肪摂取などの食事の影響が想定されてきました。[29]飽和脂肪、乳製品、コーンフレーク(シリアル)の消費量の増加と、不飽和脂肪の消費量の減少が見られます。 エリア   高いです MSの有病率。[29]

しかし、これらの研究の知見は多数の症例対照研究では確認されていないが、疫学的研究はMSの有病率と動物性脂肪の消費との間の関連を提案している。食事療法は分子模倣​​によって自己免疫とミエリン分解を誘発することがある[11,12,13]

分子模倣は、遺伝的に感受性のある個体においてCNSミエリン抗原に対する免疫学的自己寛容性を乱す可能性があると思われる。 CMAは乳児期に最も一般的な食物アレルゲンの1つです。 免疫系はミルクのタンパク質のいくつかを有害であると識別し、それを中和するためにIgE抗体を作ります。 IgE抗体は次の接触でこれらのタンパク質を認識し、免疫系にいくつかの化学物質を放出するように合図します。

したがって、食事性タンパク質としての牛乳は、ミエリン自己抗原との潜在的な分子類似性を有し、自己免疫過程を誘導する可能性があるため、MS患者における牛乳の摂取は、疾患の進行または再発におい​​て可能性のある役割を有し得る。 さらに、前述したように、ビタミンDはMS患者の危険因子であるとされており[18]、罹患者は乳製品を回避する傾向があり、25-ヒドロキシビタミンDが不足していることが示されています。 。[20]

特異的IgEの測定により、牛乳に対するIgEを介した感受性が確認され、CMA持続の予後マーカーである。[31]

本研究では、MS患者の牛乳に対するアレルギーを持続性CMAのマーカーとしての対照と比較して見つけるために牛乳のIgEを評価した。 研究の結果は、MS群において陽性CMAを示さず、そしてMS患者と対照被験体との間に差はなかった。

我々の調査結果はRamagopalan et al。の結果と類似していた。 [32]ラマゴパランは、2010の集団ベースのコホートにおいて、小児CMAがMS発症のその後のリスクに影響を及ぼすかどうかを調査した。 彼らは、カナダの6638 MSインデックスケースと2509配偶者コントロールの母親から電話インタビューでデータを収集し、インデックスケースとコントロール間のCMAの頻度を比較したところ、有意差は見られなかった。 したがって、著者は、小児期CMAはMSの危険因子ではないと結論付けました。

別の研究では、液体牛乳の要因がMSの臨床症状に影響を与えることが示唆されました。[25]

MS疾患の発生率と重症度に及ぼす食事の影響についての医学的関心が行われたが[33]、我々の知る限りでは、食物アレルゲンとMSに関する研究はほとんどないので、さらなる研究が調査のために行われることが示唆される。多数のMS患者および個人に基づく健康な個人における食物アレルゲンは、次に、高度な技術を使用して肯定的な反応を評価し、そして結果をMS患者と健康な対象との間で比較する。

要約すると、我々の研究の知見は、CMAに関してMSを発症している被験者と健康な被験者との間に違いがないこと、そしてCMAとMSの間にいかなる関連も見いだせなかったことを調査した。

結論

本研究では、健常者と比較したMS患者における牛乳アレルギーの頻度分布を評価した。 しかし、 間に有意差はありませんでした 2 グループ、MS患者の小さいサンプルサイズはこの仮説の関連付けに影響を与える可能性があります。

脚注

サポート元: 皆無

利益相反: 宣言されていない

多発性硬化症(MS)は、中枢神経系(CNS)の慢性疾患で、栄養などの環境要因に関連していると考えられています。 多発性硬化症における特定の食事因子間の関連を分析した研究研究は、乳製品が主に多発性硬化症の臨床的発現に関与していることを実証した。 上記の記事の目的は、多発性硬化症患者における牛乳アレルギーの影響を示すことでした。 調査研究によると、乳製品はMSの有病率に何らかの影響を与える可能性がありますが、これらの知見をさらに結論づけるにはさらなる研究研究が依然として必要です。 国立バイオテクノロジー情報センター(NCBI)から参照される情報。 私たちの情報の範囲は、カイロプラクティックと脊椎の健康問題に限られています。 主題について議論するために、Jimenez博士に尋ねるか、または私達に連絡すること自由に感じなさい 915-850-0900 .

アレックス・ヒメネス博士によるキュレーション

1. Noseworthy JH、Lucchinetti C、Rodriguez M、Weinshenker BG。 多発性硬化症 N ENGL Jメッド。 2000; 343:938-52。 [PubMed] 2 Farinotti M、Simi S、Di Pietrantonj C、McDowell N、Brait L、Lupo Dなど。 多発性硬化症に対する食事療法 Cochrane Database Syst Rev. 2007; 24:CD004192 [PubMed] 3 Viglietta V、Baecher-Allan C、Weiner HL、Hafler DA。 多発性硬化症患者におけるCD4 + CD25 +制御性T細胞による機能抑制の喪失 J Exp Med。 2004; 199:971-9。 [PMCフリーの記事] [PubMed] 4。 イスラム教T、ゴーダーマンWJ、コーゼンW、マックTM。 小児期の日光曝露は、一卵性双生児の多発性硬化症のリスクに影響を与えます。 神経学。 2007; 69:381-8。 [PubMed] 5 Munger KL、Zhang SM、O'Reilly E、HernánMA、Olek MJ、Willett WCなど。 ビタミンD摂取と多発性硬化症の発生率 神経学。 2004; 62:60-5。 [PubMed] 6 ヘンデルAE、ウィリアムソンAJ、ディサントG、Handunnetthi L、Giovannoni G、ラマゴパランSV。 感染性単核球症後の多発性硬化症のリスクに関する最新のメタアナリシス。 PLoS One。 2010; 5:1249。 [PMCフリーの記事] [PubMed] 7。 ホークスCH。 喫煙は多発性硬化症の危険因子です:メタアナリシス。 MultScler 2007; 13:610-5。 [PubMed] 8 シュワルツS、ルウェリングH. 多発性硬化症と栄養 MultScler 2005; 11:24-32。 [PubMed] 9 Riccio P、Rossano R、Liuzzi GM。 ダイエットや栄養補助食品は多発性硬化症患者の健康を改善することができますか? 分子的アプローチ 自己免疫疾患 2011; 2010:249842。 [PMCフリーの記事] [PubMed] 10。 Antonovsky A、Leibowitz U、Smith HA、Medalie JM、Balogh M、Kats Rなど。 イスラエルにおける多発性硬化症の疫学的研究 I. 方法と調査結果の全体的なレビュー。 アーチニューロ。 1965; 13:183-93。 [PubMed] 11 Tola MR、Granieri E、MalagùS、Caniatti L、Casetta I、Govoni Vなど。 食習慣と多発性硬化症 イタリアのフェラーラでの後ろ向き研究 Acta Neurol(ナポリ)1994; 16:189 – 97。 [PubMed] 12 Zhang SM、Willett WC、HernánMA、Olek MJ、Ascherio A. 2人の大規模コホートの女性における多発性硬化症のリスクに関連した食物脂肪 Am J Epidemiol。 2000; 152:1056-64。 [PubMed] 13 SepcićJ、メサロスE、Materljan E、Sepić-Grahovac D. クロアチアのGorskiKotarにおける栄養素と多発性硬化症 神経疫学 1993; 12:234-40。 [PubMed] 14 サンプソンHA。 食品に対する有害反応における免疫学的メカニズム 免疫アレルギークリニックノースアム。 1991; 11:701-16。 15 ラマゴパランSV、Maugeri NJ、Handunnetthi L、リンカーンMR、オートンSM、Dyment DAなど。 多発性硬化症関連MHCクラスII対立遺伝子HLA-DRB1 * 1501の発現はビタミンDによって調節される PLoS Genet。 2009; 5:e1000369 [PMCフリーの記事] [PubMed] 16。 Correale J、Ysrraelit MC、GaitánMI。 多発性硬化症におけるビタミンDの免疫調節作用 脳。 2009; 132:1146-60。 [PubMed] 17 Ascherio A、Munger KL。 多発性硬化症に対する環境危険因子 パートII:非感染性因子 Ann Neurol。 2007; 61:504-13。 [PubMed] 18 Munger KL、Levin LI、Hollis BW、Howard NS、Ascherio A. 血清25‐ヒドロキシビタミンD濃度と多発性硬化症のリスク JAMA。 2006; 296:2832-8。 [PubMed] 19 ピエロ=ドセリニーC. 多発性硬化症におけるビタミンDの役割の可能性の臨床的意義 J Neurol。 2009; 256:1468-79。 [PMCフリーの記事] [PubMed] 20。 Yu JW、Pekeles G、Legault L、McCusker CT。 牛乳アレルギーとビタミンD欠乏くる病:珍しい病気に関連する一般的な疾患。 アンアレルギー喘息Immunol。 2006; 96:615-9。 [PubMed] 21 ウッドRA 食物アレルギーの自然史 小児科。 2003; 111:1631-7。 [PubMed] 22 Crittenden RG、ベネットLE。 牛乳アレルギー複雑な疾患 J Am Coll Nutr。 2005; 24:582S – 91。 [PubMed] 23 ウッズRK、ティエンF、レイヴンJ、ウォルターズEH、エイブラムソンM. 若年成人における食物アレルギーの有病率と喘息、鼻アレルギー、湿疹との関係 アンアレルギー喘息Immunol。 2002; 88:183-9。 [PubMed] 24 Malosse D、Perron H、Sasco A、Seigneurin JM。 牛乳および乳製品消費と多発性硬化症罹患率との間の相関世界的研究 神経疫学 1992; 11:304-12。 [PubMed] 25 マクドナルドWI、コンプストンA、エダンG、グッドキンD、ハートンHP、ルブリンFDなど。 多発性硬化症の推奨診断基準:多発性硬化症の診断に関する国際委員会のガイドライン。 Ann Neurol。 2001; 50:121-7。 [PubMed] 26 バーンスタインJA、バーンスタインイリノイ州、ブッキーニL、ゴールドマンLR、ハミルトンRG、レーラーSなど。 遺伝子組み換え食品に対するアレルギーの臨床的および実験的研究 環境健康への展望 2003; 111:1114-21。 [PMCフリーの記事] [PubMed] 27。 Pastorello EA、Incorvaia C、Pravettoni V、Bonini S、Canonica GW、Ortolani Cなど。 IgE抗体測定のための新しいin vitro試験の感度と特異性に関する多中心研究 アンアレルギー 1991; 67:365-70。 [PubMed] 28 Paganelli R、Ansotegui IJ、Sastre J、Lange CE、Roovers MH、de Groot Hなど。 アトピー性疾患の診断における特異的IgE抗体 ヨーロッパの6つのアレルギー診療所における新しいin vitro試験システムUniCAPの臨床評価 アレルギー。 1998; 53:763-8。 [PubMed] 29 Swank RL、Dugan BB 多発性硬化症の早期および後期症例における低飽和脂肪食の効果 ランセット。 1990; 336:37-9。 [PubMed] 30 Wekerle H、Hohlfeld R. 多発性硬化症における分子擬態 N ENGL Jメッド。 2003; 349:185-6。 [PubMed] 31 Ahrens B、Lopes de Oliveira LC、Grabenhenrich L、Schulz G、Niggemann B、Wahn Uなど。 耐性発現の予後マーカーとしての個々の牛乳アレルゲン? Clin Expアレルギー。 2012; 42:1630-7。 [PubMed] 32 Ramagopalan SV、Dyment DA、Guimond C、Orton SM、Yee IM、Ebers GCなど。 小児期の牛乳アレルギーと多発性硬化症のリスク集団ベース研究 J Neurol Sci。 2010; 291:86-8。 [PubMed] 33 ペインA 多発性硬化症の臨床管理における栄養と食事 Jハムニュートラルダイエット。 2001; 14:349-57。

グリーン電話ボタンH.png

追加のトピックディスカッション:急性腰痛

背中の痛み 障害の最も一般的な原因の1つであり、世界中の仕事で欠場しています。 背部の痛みは、医者の診察の2番目の最も一般的な理由であり、上気道感染症の数だけ多い。 人口のおよそ80%は、一生を通して少なくとも1回は腰痛を経験するでしょう。 脊椎は、他の軟部組織の中で骨、関節、靭帯、および筋肉からなる複雑な構造である。 傷害および/または悪化した状態(例えば、 椎間板ヘルニア最終的には、背痛の症状につながる可能性があります。 スポーツ傷害または自動車事故による傷害は、多くの場合、背痛の最も頻繁な原因であるが、時には最も単純な運動は痛い結果をもたらすことがある。 幸運なことに、カイロプラクティックケアのような代替治療の選択肢は、脊柱調節と手作業による腰痛の緩和に役立ち、究極的には疼痛緩和を改善する。

漫画紙の少年のブログの画像

エキストラエキストラ| 重要なトピック:テキサス州エルパソの推奨カイロプラクティック

***