機能神経学:脳におけるグルタミン酸の役割| テキサス州エルパソ、カイロプラクティック医師
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
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機能性神経学:脳におけるグルタミン酸の役割

L-グルタミン酸は、人間の脳の主要な興奮性神経伝達物質の1つであり、神経系のほぼすべての活動において重要な役割を果たしています。 次の記事では、脳におけるL-グルタミン酸シグナル伝達の一般的な原理について説明します。 次に、小胞および非小胞のソースまたはシナプス外の異常に位置するグルタミン酸受容体から生じるシナプス、シナプス周囲、およびシナプス外を含む細胞外グルタミン酸の異なるプールを説明することにより、このスキームを実証し、それらの可能な生理学的議論を行います人間の脳で機能します。  

 

脳内のグルタミン酸シグナル伝達

 

調査研究によると、人間の脳は、L-グルタミン酸の約6から7μmol/ g湿重量を持っています。 L-グルタミン酸は、グルタミンとともに、中枢神経系(CNS)で最も豊富な遊離アミノ酸の1つです。 50年以上前に、いくつかの調査研究により、L-グルタミン酸が神経細胞に対して興奮性反応を示すことが示されました。 それ以来、興奮性神経伝達物質としての役割とその脳代謝は、多くの研究で評価されてきました。  

 

L-グルタミン酸は、通常、小胞性グルタミン酸輸送体のプロセスを介して、シナプス前終末のシナプス小胞全体に見られます。 さらに、小胞中のいくつかのL-グルタミン酸は、アミノ基ドナーとしてL-アスパラギン酸を利用する2-oxoglutarateからの小胞関連アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼによって発生する可能性があります。 図1に示すように、シナプス前膜の脱分極中、L-グルタミン酸はシナプス間隙に放出され、シナプス後膜でiGluRと呼ばれるイオンチャネル型グルタミン酸受容体に接続します。 調査研究によると、iGluRは、α-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-4-イソオキサゾールプロピオン酸(AMPA)、カイネート、およびN-メチル-D-アスパラギン酸の受容体を含むリガンド依存性イオンチャネルとして特徴付けられています酸(NMDA)タイプ。 AMPAおよびカイニン酸受容体は主にナトリウムの流入を調節および維持しますが、NMDA受容体は実際に高いカルシウム伝導性を持っています。 さらに、NMDA受容体の活性化は、シナプスの可塑性と学習において基本的な役割を果たします。 他のiGluRとは対照的に、NMDA受容体の活性は最終的に通常の膜電位でのMg + 2ブロックによって制限されますが、イオンチャネルは膜脱分極によって直ちに遮断され、Mg + 2が細孔から除去されます。 さらに、いくつかの調査研究によると、NMDA受容体は2つのNR1サブユニットと2つのNR2またはNR3サブユニットを持つ四量体です。  

 

図1脳のグルタミン酸代謝| テキサス州カイロプラクター、エルパソ  

iGluRに加えて、Gタンパク質共役型受容体のファミリーに属する代謝型グルタミン酸受容体(mGluR)の8つのアイソフォームもあり、そこではイオンチャネルを発達させず、さまざまなセカンドメッセンジャーシステムを介して信号を送ります。 L-グルタミン酸に関連した脱分極は、軸索小丘での活動電位の発生を容易にするシナプス後興奮電位を引き起こします。 グルタミン酸作動性シナプスは、高レベルの興奮性アミノ酸輸送体(EAAT)を示す星状細胞プロセスによって活性化されます。 EAAT1から5までの5つの異なるEAATがあり、そのうちEAAT1と2が主要な星状細胞EAATであるのに対し、EAAT3は主にニューロンの発現を示します。 L-グルタミン酸輸送の約90パーセントは、げっ歯類モデルのGLT-2などのEAAT1によって規制および維持されています。 これらのトランスポーターは、2または3のNa +分子とプロトンを、L +グルタミン酸またはL-アスパラギン酸の各分子とともに、K +イオンの対抗輸送と共に共輸送します。 したがって、細胞膜全体のこれらのイオンの電気化学的勾配をエネルギー源として利用することにより、トランスポーターは、細胞内から細胞外への急激な濃度勾配に対して、L-グルタミン酸およびL-アスパラギン酸を細胞内に安全かつ効果的に蓄積できます。 これにより、脳は、低マイクロモル範囲の非常に低い細胞外L-グルタミン酸濃度を制御できます。 アストロサイトに取り込まれたL-グルタミン酸は、酵素グルタミンシンテターゼによってグルタミンに変換され、その後グルタミンが放出され、ニューロンに取り込まれ、L-グルタミン酸に変換され、最終的に神経伝達に再び使用されると考えられています。  

 

脳内のシナプス外グルタミン酸塩

 

前述のように、グルタミン酸作動性前シナプスから放出される主要な興奮性神経伝達物質としてのL-グルタミン酸の本質的な役割とは別に、シナプスの裂け目の外側のL-グルタミン酸受容体も脳生理学で重要な役割を果たすことが明らかになりました。 小脳では、BergmannグリアのAMPA受容体媒介電流を評価することにより、シナプスで放出されたL-グルタミン酸濃度が最大190μMのシナプス外濃度に達し、シナプス溝の濃度が1 mMを超えることができることが実証されました。 さらに、図1に示すように、いくつかのmGluRがシナプス後部の密度に近接して異なる局在化を示し、シナプスの裂け目から逃げるL-グルタミン酸塩を即座に認識することが示されています。 ただし、現在の研究では、特にNMDAタイプのiGluRが神経細胞膜のシナプス外領域にも見られることが示されています。 光学顕微鏡と電子顕微鏡を利用して、他の研究もシナプス外NMDA受容体が軸索、軸索終末、または星状突起と樹状突起シャフトの密接な接触の異なる領域に集まることを示しました。 シナプス外NMDA受容体の割合は、ラット海馬スライスにおける樹状NMDA受容体プールの36パーセントと推定されました。 シナプス外NMDA受容体はシナプスNMDA受容体と同様の足場タンパク質に関連付けられていましたが、in vitroの研究では、シナプス外およびシナプスNMDA受容体が最終的に異なるダウンストリームシグナル伝達経路を活性化し、シナプス外NMDA受容体によるCREB活性の抑制など活性化およびシナプスNMDA受容体による活性化。 さらに、樹状突起シャフトにシナプス外に局在するNMDA受容体は、活動電位の逆発火を通しての樹状突起脱分極によるMg + 2ブロックの除去中に、シナプス外L-グルタメートを接続し、Ca2 +流入を調節および維持します。 研究により、星状細胞からのL-グルタミン酸の放出は、最終的に同期することもできるCA1ニューロンのシナプス外NMDAR受容体を介して遅い内向き電流を活性化できることが示されました。 グリア細胞がL-グルタミン酸を放出するメカニズムおよびシナプス外L-グルタミン酸濃度の制御方法は、シナプス外NMDA受容体の活性がどのように制御されるかを理解する上で不可欠です。  

 

アストロサイトがL-グルタミン酸を放出できるさまざまなメカニズムが提案されており、陰イオンチャネルとコネキシンヘミチャネルを介した小胞L-グルタミン酸放出および非小胞放出、シスチン/グルタミン酸アンチポーターシステムx-cを介した放出が含まれます。 L +グルタミン酸のCa + 2関連放出は、ドキシサイクリン離脱により小胞放出をブロックできるドミナントネガティブSNAREマウスから作成されたアストロサイトにまだ存在しているため、いくつかの研究はアストロサイトからの小胞放出が小さな役割を果たしていることを強く示唆しています。 システムx-cは、特定のサブユニットとしてxCT、無差別な重鎖として4F2hcで構成されるヘテロ二量体アミノ酸輸送体として特徴付けられるシスチン/グルタミン酸アンチポーターです。 このトランスポーターは、図1に示すように、脳、特にアストログリア細胞およびミクログリア細胞で実証されています。 xCTノックアウトマウスでは、ヒト脳のさまざまな領域のシナプス外L-グルタミン酸レベルが約60パーセントから70パーセントダウンレギュレートされているという事実により、システムx-cがL-グルタミン酸をシナプス外空間に放出し、これが示唆されていますトランスポーターは、シナプス外L-グルタミン酸レベルの調節に不可欠です。 これは、in vivo微量透析で測定した場合、EAAT阻害剤によって開発されたシナプス外L-グルタミン酸塩の増加は、システムx-cをブロックすることにより中和されますが、神経小胞L-グルタミン酸塩放出はブロックされないという観察によってさらに裏付けられています。 さらに研究が必要です。  

 

まとめると、図1に示すように、グルタミン酸作動性の神経伝達は古典的な興奮性シナプスだけでなく、シナプス外のL-グルタミン酸受容体でも起こります。 最後に、図1にも示すように、シナプス外L-グルタミン酸のレベルは、少なくとも部分的にグリアの非小胞L-グルタミン酸放出によって決定されます。 しかし、シナプス外L-グルタミン酸レベルの調節、ならびにその時間空間動態と神経機能、神経変性、および行動への影響は、研究者、医療従事者、および患者によって完全に理解されるにはほど遠い。 

 

エルパソカイロプラクターアレックスヒメネス博士

グルタミン酸は、アスパラギン酸とともに、人間の脳の主要な興奮性神経伝達物質の1つです。 過剰な量のグルタミン酸は、神経系の全体的な構造と機能において基本的な役割を果たしますが、最終的に興奮毒性を引き起こし、アルツハイマー病や他の種類の神経疾患などのさまざまな健康問題を引き起こす可能性があります。 次の記事では、人間の脳におけるグルタミン酸の役割について説明しています。 – Dr. Alex Jimenez DC、CCST Insight

 


 

LLLTによる神経障害治療

 

 


 

L-グルタミン酸は、人間の脳の主要な興奮性神経伝達物質の1つであり、神経系のほぼすべての活動において重要な役割を果たしています。 上記の記事では、脳内のL-グルタミン酸シグナル伝達の一般的な原理について説明しました。 次に、シナプス、シナプス周囲、シナプス外を含む細胞外グルタミン酸の異なるプールを説明することにより、このスキームを示しました。これは、小胞および非小胞のソース、またはシナプスの外側に異常に位置するグルタミン酸受容体に起因し、それらの可能な生理学的機能を議論しました人間の脳で。 私たちの情報の範囲は、カイロプラクティック、筋骨格、神経の健康問題だけでなく、機能医学の記事、トピック、ディスカッションに限定されています。 機能的健康プロトコルを使用して、筋骨格系の損傷または慢性障害を治療します。 上記の主題についてさらに議論するには、Dr。Alex Jimenezにお問い合わせいただくか、次のアドレスまでお問い合わせください。 915-850-0900 .  

 

アレックス・ヒメネス博士によるキュレーション  

 

リファレンス  

 

  1. Lewerenz、Jan、およびPamela Maher。 「神経変性疾患における慢性グルタミン酸毒性-証拠は何ですか?」 神経科学のフロンティア、Frontiers Media SA、16 Dec. 2015、www.ncbi.nlm.nih.gov / pmc / articles / PMC4679930 /。

 


 

追加のトピックディスカッション:慢性疼痛

 

突然の痛みは、神経系の自然な反応であり、損傷の可能性を示すのに役立ちます。 例として、痛みの信号は、負傷した領域から神経と脊髄を通って脳に伝わります。 痛みは一般に、けがが治るにつれてそれほど重症ではありませんが、慢性的な痛みは平均的な痛みとは異なります。 慢性的な痛みの場合、人体は損傷が治癒したかどうかに関係なく、脳に痛み信号を送り続けます。 慢性疼痛は数週間から数年続くことがあります。 慢性疼痛は、患者の可動性に大きな影響を与える可能性があり、柔軟性、強度、持久力を低下させる可能性があります。

 

 


 

神経疾患用ニューラルズーマープラス

ニューラルズーマープラス| テキサス州カイロプラクター、エルパソ

 

Alex Jimenez博士は一連のテストを利用して、神経疾患の評価を支援します。 ニューラルズーマーTM Plusは、特定の抗体-抗原認識を提供する神経学的自己抗体の配列です。 鮮やかな神経ズームTM Plusは、48神経学的抗原に対する個人の反応性を評価するために設計されており、さまざまな神経学的に関連する疾患と関連しています。 鮮やかな神経ズームTM Plusは、患者と医師に早期のリスク検出に不可欠なリソースを提供し、パーソナライズされた一次予防に重点を置くことにより、神経学的状態を軽減することを目的としています。  

 

メチル化サポートの式

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