機能神経学:神経変性疾患の慢性興奮毒性パート2 | テキサス州エルパソ、カイロプラクティック医師
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
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機能神経学:神経変性疾患の慢性興奮毒性パート2

他の中枢神経系(CNS)の健康問題と比較すると、慢性神経変性疾患ははるかに複雑になる可能性があります。 第一に、損なわれたミトコンドリア機能は多くの神​​経変性疾患で実証されているため、結果として生じるエネルギー源の問題は、虚血性脳卒中のエネルギー崩壊ほど深刻ではありません。 したがって、興奮毒性が神経変性に寄与する場合、慢性興奮毒性の異なる時間を想定する必要があります。 次の記事では、神経変性疾患で興奮毒性を引き起こす可能性のある経路について知られていることの概要を説明します。 筋萎縮性側索硬化症(ALS)、アルツハイマー病(AD)、およびハンチントン病(HD)において、研究で十分に検証された動物モデルの基本的な例として具体的に説明します。  

 

アルツハイマー病

 

アルツハイマー病(AD)は、米国の高齢者における認知症の主な原因の1つです。 神経病理学的には、ADは、βアミロイド(Aβ)で構成される細胞外老人斑および凝集したタウのニューロン内神経原線維変化を伴う神経変性として特徴付けられ、これらは健康問題が進行するにつれて海馬に最初に現れてから広がる。 顕著なミクログリア細胞の活性化もADに関連している可能性があります。 遺伝性タイプのADは、Aβ前駆体タンパク質、AβPP、またはAβ生成に関与する多タンパク質複合体の一部であるプレセニリンの変異により発生します。 ADの病態生理は複雑であり、グリコーゲンシンターゼキナーゼ-3ベータまたはマイトジェン活性化プロテインキナーゼを介したシグナル伝達経路の異常、細胞周期再進入、酸化など、ADのシナプスおよび細胞変性にさまざまな経路が含まれていますストレス、または栄養因子の輸送低下および副腎調節不全。 しかし、証拠は、L-グルタミン酸調節不全がアルツハイマー病において重要な役割を果たすことを示唆しています。  

 

調査研究は、変異体プレセニリンを過剰発現するトランスジェニックマウスからの一次ニューロンが、in vitroでの興奮毒性刺激に対してはるかに敏感であることを実証しました。 in vitroでは、凝集したAβは、おそらく神経細胞のカルシウム恒常性を妨害することにより、NMDAとカイニン酸受容体を介したL-グルタミン酸の両方の毒性を増加させます。 他の人は、グリコーゲンシンターゼキナーゼ3β阻害の能力を変更してNMDA受容体媒介経路を減少させることにより、Aβがニューロンの興奮性を高めることができることを実証しています。 可溶性Aβオリゴマーは、星状細胞からのL-グルタミン酸放出を引き起こし、シナプス外NMDA受容体の過剰な活性化を介して樹状突起棘の損失を引き起こすことが実証されました。 さらに、細胞外L-グルタミン酸濃度はADのトリプルトランスジェニックマウスモデルで増加することが実証され、NMDA受容体阻害剤による3月治療は最終的にシナプス損失に影響を及ぼしました。 ただし、さらに調査研究が必要です。  

 

多数のマウス研究が、EAATの発現および/または機能に対するAD様の病理の影響を示しています。 急性海馬スライス標本では、AβはEAAT2の膜挿入を減少させることにより、シナプスで放出されたL-グルタミン酸のクリアランスを妨害することが示されました。この結果はおそらく酸化ストレスによって媒介されます。 老化したAβPP23マウスでは、研究研究により、前頭皮質と海馬でのEAAT2発現のダウンレギュレーションが明らかになりました。これは、前頭皮質ではxCT発現の増加と関連していました。 これらの変化は、マイクロダイアリシスによって測定されるように、細胞外L-グルタミン酸量が改善される傾向が強いことと関連していた。 アミロイド前駆体タンパク質変異K670NおよびM671L、プレセニリン1変異M146VおよびタウP301L変異を発現するトリプルトランスジェニックADマウスでは、EAAT2発現の強力で年齢依存的な減少が実証されました。 すべてのβ-ラクタム系抗生物質Cefによる治療後のADマウスにおけるEAAT2活性の回復は、認知障害の減少とタウ病理の減少に関連していました。 ヒトAD脳では、EAAT2タンパク質の発現の減少とEAAT作用の減少が測定されました。 ただし、この結果の測定値は、他の研究者が再現することはできませんでした。 トランスクリプトームレベルでは、研究研究により、ヒトAD脳でアップレギュレートされるグルタメート輸送活性を低下させるEAAT2のエクソンスキッピングスプライスバリエーションが発見されました。 CSFから、いくつかのグループはAD患者のグルタミン酸濃度の増加を示し、他のグループはアルツハイマー病に関連するL-グルタミン酸のレベルの変化がまったくないか、さらには減少したことを示しました。  

 

試験管内では、Aβはプログラムx-cのアップレギュレーションを介して初代ミクログリアからのL-グルタミン酸放出を引き起こします。 また、α7ニコチン性アセチルコリン受容体の活性化を介して、星状細胞からのL-グルタミン酸の放出を引き起こすことも発見しました。 さらに、システムx-cの特定のサブユニットであるxCTは、スウェーデン語(S:KM1 / 751NL)およびロンドン(S:KM595 / 596NL) L:V6421)海馬へのAβ注射後の突然変異。 半定量的免疫ブロット評価により、野生型コントロールと比較した高齢AβPP23マウスの前頭皮質におけるxCTタンパク質発現の上方制御が明らかになりました。  

 

検死研究は、KYN代謝がADのKYNA濃度上昇に影響を与える一方で、両方のAD患者の大脳基底核でも発見されることを示しています。 免疫組織化学を利用して、研究研究は、特にプラークの近くで、AD脳で上方制御されたIDOとQUINの両方に対する免疫反応性を実証しました。 Aβは、ヒト初代マクロファージおよびミクログリアでIDO発現を引き起こします。 KMOの全身抑制は最終的に脳KYNAレベルを増加させ、ADのマウスモデルの表現型を改善しました。 。  

 

まとめると、他の多くの有害な変化とともに、両方のNMDA受容体の中枢性感作、L-グルタミン酸およびL-アスパラギン酸再取り込み能力の減少、および増加を含む多くの変数によって駆動されるADの慢性興奮毒性の証拠があります図4に示すように、システムx-cを介したグルタミン酸放出。 KYN経路はADでアップレギュレートされているようですが、神経毒性および神経保護KYNAである2つのQUINのアップレギュレーションからのグルタミン酸作動性神経伝達に関して特定の結論を引き出すことはできません。  

 

図4 ADの興奮毒性の潜在的なメカニズム| テキサス州カイロプラクター、エルパソ

 

エルパソカイロプラクターアレックスヒメネス博士

多くの研究では、エビデンスと結果の測定により、AD、HD、ALSを含む多くの神経疾患におけるグルタミン酸の調節不全と興奮毒性が、最終的には神経変性と健康問題に関連するさまざまな症状につながることが実証されています。 次の記事の目的は、グルタミン酸の調節不全と興奮毒性が神経変性疾患に果たす役割を議論し、実証することです。 興奮毒性のメカニズムは、健康上の問題ごとに異なります。 –アレックスヒメネスDC、CCSTインサイト– Dr. Alex Jimenez DC、CCST Insight

 


 

代謝評価フォーム

 

次の代謝評価フォームに記入し、アレックス・ヒメネス博士に提示することができます。 このフォームにリストされている症状グループは、あらゆるタイプの病気、状態、またはその他のタイプの健康問題の診断として利用することを意図したものではありません。  

 


 

上記の記事では、神経変性疾患で興奮毒性を引き起こす可能性のある経路について知られていることを概説しました。 また、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、アルツハイマー病(AD)およびハンチントン病(HD)において、研究で十分に検証された動物モデルの基本的な例として議論しました。 私たちの情報の範囲は、カイロプラクティック、筋骨格、神経の健康問題だけでなく、機能医学の記事、トピック、ディスカッションに限定されています。 機能的健康プロトコルを使用して、筋骨格系の損傷または慢性障害を治療します。 上記の主題についてさらに議論するには、Dr。Alex Jimenezにお問い合わせいただくか、次のアドレスまでお問い合わせください 915-850-0900 .  

 

アレックス・ヒメネス博士によるキュレーション  

 

リファレンス  

 

  1. Lewerenz、Jan、およびPamela Maher。 「神経変性疾患における慢性グルタミン酸毒性-証拠は何ですか?」 神経科学のフロンティア、Frontiers Media SA、16 Dec. 2015、www.ncbi.nlm.nih.gov / pmc / articles / PMC4679930 /。

 


 

追加のトピックディスカッション:慢性疼痛

 

突然の痛みは、神経系の自然な反応であり、損傷の可能性を示すのに役立ちます。 例として、痛みの信号は、負傷した領域から神経と脊髄を通って脳に伝わります。 痛みは一般に、けがが治るにつれてそれほど重症ではありませんが、慢性的な痛みは平均的な痛みとは異なります。 慢性的な痛みの場合、人体は損傷が治癒したかどうかに関係なく、脳に痛み信号を送り続けます。 慢性疼痛は数週間から数年続くことがあります。 慢性疼痛は、患者の可動性に大きな影響を与える可能性があり、柔軟性、強度、持久力を低下させる可能性があります。

 

 


 

神経疾患用ニューラルズーマープラス

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Alex Jimenez博士は一連のテストを利用して、神経疾患の評価を支援します。 ニューラルズーマーTM Plusは、特定の抗体-抗原認識を提供する神経学的自己抗体の配列です。 鮮やかな神経ズームTM Plusは、48神経学的抗原に対する個人の反応性を評価するために設計されており、さまざまな神経学的に関連する疾患と関連しています。 鮮やかな神経ズームTM Plusは、患者と医師に早期のリスク検出に不可欠なリソースを提供し、パーソナライズされた一次予防に重点を置くことにより、神経学的状態を軽減することを目的としています。  

 

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