身体活動によって引き起こされる腱損傷| エルパソ、テキサス州カイロプラクティック
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
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身体活動によって引き起こされる腱損傷

腱は、筋肉を骨に連結することによって機能する結合組織の丈夫なバンドである。 これらは、骨を動かすために個々の筋肉によって作り出される力を伝達する。 このため、それらは、それらを介して行われる力に耐えるのに十分に強力でなければならず、骨の突起の周りのプーリーとして作用するのに十分に柔軟でなければならない。

コラーゲンは、結合組織の細胞外マトリックスまたはECMに見出される特別なタンパク質であり、腱に引き裂かずに伸張するのに十分な引っ張り強度を提供する。 コラーゲン分子は互いに結合して微小原線維を形成し、複数の微小原線維は互いに結合してコラーゲン線維を形成する。 コラーゲン繊維のグループは繊維束を形成し、一緒に結合された多くの繊維束は腱繊維束と呼ばれる。

各繊維束および腱の束は、医学的に内皮肥大と呼ばれるゆるやかな結合組織の薄い層に包まれている。 この内在性は、バンドルと束が互いに独立して機能し、筋肉と骨の活動の間の力と角度に適切に調整するために、各運動に従って互いに摺動することを可能にする。 また、エンドテノンは、エピゲノンと呼ばれる腱全体を囲む結合組織の付加物でもある。 いくつかの腱は、腱に沿って同様に機能するが、それは別個の構造である、腱鞘炎と呼ばれる補助的な鞘状の覆いを有する。

腱内には、細胞外マトリックスの分泌および腱内のコラーゲンの蓄積を調節およびバランスさせる腱細胞と呼ばれる細胞が存在する。 腱細胞は、コラーゲン線維に沿った長い列に見いだすことができ、腱の内皮および内皮に形成することもできる。 腱細胞は、コラーゲン線維の合成または分解のために必要とされる必要性に従って、細胞が互いに通信することを可能にするフィンガー様伸長の結合ウェブに配置される。

これらは、短時間のストレスを受けると、より多くのコラーゲン細胞の発達を引き起こします。 しかし、長期間の緊張は、腱への血液供給がそれらが付着している筋肉の血液供給よりもかなり少ないコラーゲン阻害を引き起こす可能性があります。 腱内に存在する血管は特に小さく、腱内膜内の筋束に沿って走っています。 腱のいくつかの領域は、完全に血液供給が不足しています。 そのようなことが起こった場合、これらの領域は特に変性と破裂に対して脆弱になる可能性があります。

テンドン傷害図 - エルパソカイロプラクティック

テンドン傷害

自分の筋肉を頻繁に酷使したり、直接的な外傷の結果として運動をしているアスリートは、 腱の損傷。 毎年米国で記録された32百万の筋骨格傷害のうち45%は腱、靭帯または関節嚢に対する損傷である。 最も一般的な腱損傷タイプには、肩の回旋腱板の腱、アキレス腱、膝蓋腱、および肘伸筋腱が含まれる。 いくつかの要因が腱にさらなる負担をかけることがあり、過剰使用によって引き起こされる傷害に寄与することができる。骨格の不整列による引っ張りの異常な方向; 四肢の長さの違い; 筋肉の衰弱または不均衡; ハイパーモービルジョイント; 柔軟性のない筋肉; トレーニングエラー。 機器やフットウェアに欠陥があるか不適切に取り付けられている。

テンドン傷害は、以前は歴史的に腱炎と呼ばれていた炎症状態と考えられていたため、治療が困難であると考えられています。 したがって、その治療は、伝統的な抗炎症薬およびモダリティーを通じて炎症を軽減することに焦点を当てており、広範囲に失敗しました。 さらなる研究では、損傷した腱内のコラーゲン組成物を破壊したにもかかわらず、急性炎症細胞が失われていることが示された。 腱組織で観察された変性傷害および炎症の非存在を記述するために、腱炎(tendinosis)という新しい用語が宣言された。 新しい分類と、炎症よりもむしろ腱の変性に対処するための革新的な治療法の包含にかかわらず、腱障害(腱障害とも呼ばれる)の成功した治療はあいまいである。

炎症の意義

医療の進歩により、研究者は腱障害の過程をより詳細に観察することができるようになりました。 人間の腱の損傷に関する研究は、人が医学的援助を求める時点までにその傷害は一般的に慢性と考えられるため、困難である。 したがって、急性腱の変化を明らかにするために動物モデルを研究した。 ロンドンのクイーン・メアリー大学(Queen Mary University)の研究者らは、馬の腱の腱細胞の循環負荷に対する反応を評価した。 6頭の馬からの腱束を、研究のための治療群および対照群に分けた。 その後、処理サンプルは反復荷重負荷を持続し、対照は無負荷のままであった。

24時間のサイクリックローディングプロトコールの後、処置された腱の束の中のコラーゲン細胞は丸くなって組織化されていないように見えたが、対照のコラーゲン細胞は細長く、束に沿って縦に並んだ。 炎症の徴候は、負荷サイクル後の処理サンプルにおいて見出されたが、対照サンプルは、炎症のいずれかの徴候がある場合にはほんの僅かしか表示されなかった。 この研究の科学者たちは、特に傷害後の急性期に、腱細胞が炎症反応によるストレスレベルの上昇に反応すると最終的に結論づけた。

これらの知見は、腱損傷の複数の状況の後に炎症兆候の増加ならびに腱細胞の数およびサイズの増加を見出した他の動物研究に対応する。 腱細胞の増加した産生は、炎症の存在下で起こることが知られている。 従って、この反応は、炎症の以前の急増を明らかにすると考えられていた。 慢性腱損傷において変性が診断されているが、炎症は腱損傷の急性期の間に腱内のこれらの変化を引き起こす可能性がある。

さらなる証拠

負傷した腱を超音波で検査すると、腱への血流が増加するようであった。 健全な腱は特徴的に血液供給が不足しているため、この循環の増加を達成するためには、新しい血管が腱に浸透しなければならない。 血管新生として知られているこのプロセスは、一般に、血管の横にある神経内で行われる。 負傷した腱内の新しい神経の発達は、腱障害の痛みの原因であると考えられている。

血流の増加は、腱内の変性の証拠であり、損傷した組織の治癒における努力であると推定される。 このような血管新生および新生血管形成は、炎症の存在なしには起こりそうにない可能性がある。 ケンブリッジ大学の研究者は、過負荷または傷害による腱障害の出現は、関節リウマチなどの既知の炎症状態を有する患者を除き、超音波で特徴付けることができることを示している。

生化学的影響

アラキドン酸の存在下で、プロスタノイドの産生を刺激し、炎症を引き起こす酵素シクロオキシゲナーゼ-2、またはCOX-2。 研究は、反復負荷を受けた動物の腱でプロスタノイドレベルが増加することを示している。 注射されたプロスタノイドを投与された腱では、腱内に記録された変化は腱障害と一致する。 したがって、損傷した腱におけるより高いレベルのプロスタノイドの存在は、腱内の炎症プロセスの明らかな証拠として支配され得る。

サブスタンスPは、神経および炎症細胞によって分泌されるペプチドである。 慢性腱障害において相当量のサブスタンスPの存在は、腱内の炎症過程の結果であると考えられる。 サブスタンスPは、腱内の腱細胞の数を増加させる。 その結果、損傷した腱で発見された腱細胞の数の増加は、物質Pのような炎症性メディエーターの結果である可能性がある。サブスタンスPはまた、細胞外マトリックスECMに対するコラーゲンIIIの量を増加させる。 健康な腱の中で、コラーゲンIは、ECM内に見られる普及型である。 コラーゲンのバランスにおけるこの変化は、ロンドンで実施された研究で観察されたコラーゲンの形状およびサイズの相違および同時解体を十分に説明し得る。

退化論

オーストラリアのメルボルンにある科学者たちは、腱炎に関する現在の考え方を取り巻く腱損傷の多段階モデル​​を開発しました。 健康な腱が体重増加を経験するとき、それはより大きな力の要求に対処するためにその剛性を増加させることによって応答し、コラーゲン細胞の産生を増加させる。 オーストラリアの研究者は、この非炎症性細胞応答が反応性腱障害であることを示唆した。 彼らの考えは、細胞の増加は、断面積を増加させるための腱による試みであり、したがって、増加した力にそれをうまく対処することである。 追加された負荷が徐々に減少した場合、または腱が次の増加した圧力の量が適用される前に休止する機会がある場合、この短期間の適応は予測不可能であり得る。 健康な腱は、より大きくて強くなることによって容易にストレスに適応することができるが、損傷または損傷した腱はストレスから回復せず、2段階に進行する。

腱破損と同定された第2段階では、腱はECMに細胞を追加してプロテオグリカンとコラーゲンのタンパク質産生を増加させて治癒しようとします。 これらは、コラーゲンの組成および外観を変え、ECMをより混乱した外観にすると考えられている。 科学者によると、ECMの組成は変えられ、まだこの段階で治癒が起こる可能性がある。

最終段階は、医学的に退行性腱障害と呼ばれる。 この段階の徴候は、健常細胞が完全に欠損している腱の領域および血管および代謝副産物で満たされたECMの細胞死である。 この段階は不可逆的であると考えられている。 退行性腱障害は、腱内の明確な病変として認められる。 負傷した腱は、腱全体に様々な段階の変性を示すことがある。

カイロプラクティックとアスレチックパフォーマンス

 

同じコインの2面

以前の研究では、炎症性の変化と変性の変化が両方とも同じ腱の中に見られることが明らかにされている。 イタリアとスウェーデンの研究者のグループは、炎症性および変性性の両方の観察の周りに、腱障害の異なるモデルを提案した。 「氷山理論」と呼ばれるこのモデルは、正常な運動が腱内の新しいコラーゲンの産生を刺激する可能性があるという仮定から始まる。 同時に、コラーゲン分解も起こり、おそらくは新しい量のストレスおよび圧力に対応するために腱を再建する。 したがって、運動は、健康な腱を刺激するために必要な炎症および成長物質の産生を刺激する。 健全な腱では、腱はますます大きくなります。

腱が一定のひずみまたは過負荷を受けると、腱内の膠原線維は互いを越えて移動し始め、結合結合を破壊する。 この微小外傷は腱を弱くすると考えられ、ECMと血液供給の両方に影響を及ぼす。 激しい運動または反復運動はまた、腱組織内の温度を上昇させる。 熱の蓄積を減少させることは、腱では困難である。 科学者たちは、低酸素症よりむしろ細胞の変性を引き起こす腱内の温熱療法であるかもしれないと理論化している。

過度の緊張から治癒する腱のために、罹患腱の領域に体重が加えられた活動を止め、十分な休息と十分な血液供給が必要です。 腱に必要な血液供給がない場合、血管新生を刺激する因子が生成される。 典型的には、血管の横にある神経を含む新しい血管の出現は、腱の構造を弱めると仮定されている。 神経の形成によるグルタメートおよびサブスタンスPの分泌は、神経原性炎症ならびに腱細胞死に寄与し得る。 連続体のこの時点では、アスリートは痛みを訴え、医療を求めるかもしれない。

臨床的関連性

慢性腱障害に関連する炎症および変性の両方が存在する可能性があることを理解することは、治療成果を改善する可能性がある。 炎症は腱炎の早期に起こるため、非ステロイド性抗炎症薬、NSAIDS、ステロイド注射は、痛みの発症時またはアスリートが腱の緊張に苦しんでいるときに最も効果的である。 硬化治療および偏心運動は両方とも、腱の新しい血管および神経の数を排除または減少させるように機能する。 新しい血管の量を減らすことによって、腱は正常に戻り、痛みの症状を軽減することができます。 偏心運動は、コラーゲン産生を刺激するさらなる利点を有する。 増強された軟部組織動員のような手技療法もコラーゲン産生を刺激し、ECM内のI型コラーゲンに対するIII型コラーゲンの比を正常に戻すと考えられている。

腱の損傷と状態のこの新しい基準は、治療のための新しいアイデアを生み出します。 現在検討中の治療には、生物学的療法、亜酸化窒素、生化学足場、外因性増殖因子、血小板が豊富な血漿注入、幹細胞注入、および組織工学が含まれる。 どの腱およびどの傷害段階がどの治療に最もよく反応するかを特定するために、さらなる研究が必要である。 その間に、抗炎症方法が最も効果的で、治癒の機会が最大であるときに早期に腱障害を治療することをお勧めします。

詳細については、ジェメネス博士にお気軽にお問い合わせください。 915-850-0900トッププロバイダ

Scoop.itからソース: www.elpasochiropractorblog.com

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