心血管疾患の疫学と病態生理
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
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疫学:血管生物学、内皮および血管平滑筋ならびに心機能障害は、高血圧、心臓血管疾患および標的臓器損傷において主要な役割を果たす。 栄養素と遺伝子の相互作用と後成的因子は、心血管の健康や高血圧におけるプラスとマイナスの効果を促進する主要な要因です。 心血管疾患と高血圧に関連する一連の研究研究で、Mark C. Houston博士は、高血圧および心血管疾患の治療に関して血管生物学および栄養補助食品が果たす役割について議論した。

心血管疾患と高血圧の原因は何ですか?

血管疾患は、血管損傷と血管修復との間のバランスとして適切に記載することができる(図1)。 内皮は、血流および血管平滑筋と密接に関連していることが戦略的に見出されており、血管の恒常性および健康を維持するために様々な物質を放出する役割も担っている(図2および3)。 内皮に損傷または害を及ぼし、内皮機能不全またはEDにつながり、高血圧および他の心臓血管疾患を引き起こし得る多数の炎症。

高血圧は、損傷、損傷を受けた内皮および血管平滑筋の血行力学的徴候であり、明確な炎症反応、EDにつながる動脈の酸化ストレスおよび免疫機能不全、血管および心筋平滑筋障害、動脈弾性の喪失動脈コンプライアンスが低下し、全身血管抵抗が増加した。 高血圧症は、環境因子と遺伝学との相互作用の重要な結果である。 大量栄養素と微量栄養素は、標的臓器障害、すなわちTODに続く、血圧またはBPの調節において重要である。 引き続く遺伝子発現、エピジェネティックス、酸化的ストレス、炎症および自己免疫血管機能不全は、ヒトの血管生物学にプラスまたはマイナスの影響を及ぼす。 内皮機能不全および血管平滑筋破壊、またはVSMDを伴う内皮活性化は、最終的に、高血圧の発達および成長を刺激し、引き続き刺激することができる。

疫学の血管構造

疫学血管内皮

多量栄養素と微量栄養素欠乏症は一般集団では非常に一般的であり、遺伝学、環境要因、さらには処方薬や薬物使用に関連する高血圧や心血管疾患の患者ではさらに一般的である。 これらの欠点は、高血圧、心筋梗塞、またはMI、脳卒中および腎臓疾患などの心臓血管の健康問題に多大な影響を及ぼす。 これらの欠陥の診断および治療は、BPを低下させ、ED、血管生物学および健康ならびに心臓血管機能を改善する。

疫学

健康に関連する病気やその他の要因の発生率、分布、および可能な制御を扱う疫学は、高血圧および心血管疾患に関連する食事および関連する栄養摂取の役割を強調する。 旧石器時代の食生活から現代の食生活への移行は、栄養関連疾患の発生をもたらしました(表1)。 高血圧、アテローム性動脈硬化症、冠状動脈性心疾患、またはCHD、MI、うっ血性心不全、CHF、脳血管障害、CVA、腎臓疾患、2型糖尿病、T2DM、メタボリックシンドローム、その病気の。 表1は、旧石器時代および現代の血圧、すなわちBPの調節に関わる栄養素の摂取量と対照的です。 不自然で不健全な栄養選択プロセスは、農業前のハンター採集環境から農業、冷凍社会への進化によって確立されている。 要するに、食生活は私たちの遺伝学が適応できる以上に変化しました。

栄養素表の疫学食餌摂取量

ヒトの遺伝子構成は、旧石器時代の祖先の約99.9%ですが、私たちの栄養、ビタミン、ミネラル摂取量は大きく変化しました。 多量栄養素および微量栄養素の変動、ラジカル酸素種、またはROS、ならびにラジカル窒素種、またはRNSからの酸化ストレス、およびT細胞およびBの細胞接着分子、CAM、サイトカイン、シグナル伝達分子および自己免疫血管機能障害などの炎症性メディエーター複雑な栄養 - 遺伝子相互作用、エピジェネティックおよび栄養カベオラの相互作用、および内皮由来のパターン認識受容体による栄養素応答(図4)を介して、高血圧および他の心臓血管疾患の最大の罹患率に貢献している。 内皮活性化、アンギオテンシンIIの増加、および酸化窒素バイオアベイラビリティと組み合わせたエンドセリンの減少は、冠状動脈疾患および血管疾患ならびに高血圧を引き起こし得る。 栄養不良と肥満や座りがちな生活習慣のため、栄養関連疾患が急激に増加しています。 特に、現在の食事の高いNa + / K +比は、オメガ-3 PUFAの比較的低い摂取量、オメガ-6 PUFAの増加、飽和脂肪およびトランスの増加など、高血圧、CVA、CHD、MI、CHFおよび腎障害に寄与している脂肪酸。

疫学無限の侮辱

病態生理学

血管生物学は、高血圧の開始および永続化において主要な役割を果たす。 酸化ストレス(ROSおよびRNSの両方)、炎症および自己免疫血管機能障害(T細胞およびB細胞の両方)は、心血管疾患を引き起こす主要な病態生理学的および機能的メカニズムである(図5)。 これらの3つのすべてが密接に相互接続され、心血管疾患、CVD、血管平滑筋および心機能不全、高血圧、血管疾患、アテローム性動脈硬化症および内皮機能不全またはEDにつながる絶対的な組み合わせを提供する。

疫学自己免疫血管機能不全

高血圧症は病気ではなく、環境的に遺伝的な発現パターンおよび血管系が無害な傍観者である下流の障害の後、血管に対する無限の刺激の誇張された結果を伴う適切で連続的で無秩序な反応である。 これは、実際に、内皮傷害(図6)に対する血管防御を提供することを意味する不適応血管応答となる。 高血圧症は、ED、構造的リモデリング、血管炎症、改善された剛性、減少した膨張性および弾性の喪失を特徴とする脈管障害である。 これらの傷害は、代謝、内分泌、栄養、毒性、感染性のような全ての非機械的原因を含む生体力学的(BP、心拍、血液循環、拍動流、灌流、増強、脈波速度および反射波)および生物学的または生化学的であるおよびその他の病因が含まれる。

疫学内皮依存反応

内分泌腺のための接続に加えて、 栄養l高血圧の原因、感染症、毒素も血圧を上昇させる可能性があります。 水銀、ポリ塩化ビフェニル、鉛、カドミウム、ヒ素、鉄などのさまざまな毒素もBPやCVDを増加させます。 数多くの微生物も高血圧およびCHDに関与している。 これらの刺激のすべては、臨床的に高血圧として現れる変化した血管構造および機能につながる。 高血圧の患者は、狭い血管動脈の内向き富栄養リモデリングの形で異常な血管構造を有し、血管拡張能力の障害、心血管疾患の増加、内腔比の増加、最大臓器潅流の減少、特に冠状動脈の減少を伴う心臓フローリザーブ。 内皮機能障害、血管拡張減少、前腕血管抵抗、拡張機能障害、左心室質量指数の増加、中隔および後部の増加により証明されるように、高血圧患者の正常血圧の子孫において血圧が上昇し始める前でさえ、有意な機能的構造微小血管障害が起こる壁厚および未処置の肥大を残した。 したがって、循環問題の根底にあるプロセスは、脳の老化により増強される早期生殖プログラミングおよびインプリンティングによって決定され得る高血圧の血管表現型に関連する。

結論として、血管生物学、内皮および血管平滑筋ならびに心臓機能不全は、高血圧、心臓血管疾患および標的臓器損傷において主要な役割を果たす。 その後、疫学、または発生率、分布、および健康に関連する疾患および他の要因の可能な制御は、高血圧および心臓血管疾患に関して、食事および関連する栄養摂取の役割を強調する。 最後に、酸化的ストレス、炎症および自己免疫血管機能不全が、心血管疾患を引き起こす主要な病態生理学的および機能的メカニズムである。 高血圧症は、ヘルスケア専門家によって対処されるべき心臓血管の問題の指標である。

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アレックス・ヒメネス博士

その他のトピック:ウェルネス

全体的な健康と健康は、身体の適切な精神的、身体的バランスを維持するために不可欠です。 バランスの取れた栄養を摂取し、運動や運動に参加することから、定期的に健康的な時間を眠ることに至るまで、最高の健康とウェルネスのヒントは、最終的には健康を維持するのに役立ちます。 果物や野菜をたくさん食べることは、人々が健康になるのを助けるために遠くに行くことができます。

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