神経因性疼痛の病態生理学の概要| エルパソ、テキサス州カイロプラクティック医師
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
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神経因性疼痛の病態生理学の概要

神経因性疼痛は、一般に軟部組織傷害を伴う複雑な慢性疼痛状態である。 神経因性疼痛は臨床診療において一般的であり、同様に患者および臨床医にも挑戦的である。 神経因性疼痛では、神経線維自体が損傷、機能不全または損傷のいずれかであり得る。 神経因性疼痛は、外傷または病気による末梢または中枢神経系への損傷の結果であり、病変はいずれの部位でも起こり得る。 結果として、これらの損傷した神経線維は、他の疼痛センターに誤った信号を送る可能性がある。 神経線維傷害の影響は、損傷部位および損傷部位の両方において、神経機能の変化からなる。 神経因性疼痛の臨床的徴候は、通常、自発痛、感覚異常および痛覚過敏などの感覚現象を含む。

神経因性疼痛は、疼痛研究またはIASPの国際協会によって定義されているように、神経系の原発性病変または機能不全によって開始されるか、または疼痛である。 それはneuraxisに沿ったどこかの損傷、すなわち末梢神経系、脊髄または脊髄脊髄神経系から生じることができる。 神経因性疼痛と他の種類の疼痛とを区別する形質には、回復期間を超えて続く疼痛および感覚徴候が含まれる。 それは、自然発生的な痛み、異痛症、または無害な刺激の経験が痛みを伴い、灼熱痛または持続的な灼熱痛としてヒトにおいて特徴付けられる。 自発的な痛みには、「ピンと針」の感覚、燃焼、射撃、刺し傷および発作性の痛み、または電気ショックのような痛みが含まれ、しばしば感覚異常および感覚異常に関連する。 これらの感覚は、患者の感覚装置を変えるだけでなく、患者の健康、気分、注意力および思考も変化させる。 神経因性疼痛は、感覚喪失およびうずき感覚のような「負の」症状、感覚異常、自発痛および痛みの感覚のような「陽性」症状の両方からなる。

神経因性疼痛に頻繁に関連する状態は、中枢神経系の損傷による疼痛および末梢神経系の損傷による疼痛の2つの主要な群に分類することができる。 大脳皮質および皮質下脳卒中、外傷性脊髄損傷、脊髄 - ミエリアおよびシリンゴブルビア、三叉神経および舌咽神経痛、腫瘍性および他の空間占有性病変は、前者の群に属する臨床状態である。 ヘルペス後神経痛および癌関連神経障害は、後者の群に属する臨床状態である。

神経因性疼痛の病態生理

神経因性疼痛の根底にある病態生理学的プロセスおよび概念は複数である。 これらのプロセスをカバーする前に、通常の痛み回路のレビューが重要です。 通常の疼痛回路は、痛みを伴う刺激に応答して、痛み受容体としても知られる侵害受容器の活性化を伴う。 脱分極の波が一次ニューロンに伝達され、ナトリウムチャネルを介して急速に流入するナトリウムおよびカリウムが流出する。 ニューロンは、三叉神経核または脊髄の後角で脳幹に終わる。 それはここでサインがプレシナプス終末に電位依存性カルシウムチャネルを開き、カルシウムが入ることを可能にする。 カルシウムは、興奮性神経伝達物質であるグルタメートがシナプス領域に放出されることを可能にする。 グルタメートは、二次ニューロン上のNMDA受容体に結合し、脱分極を引き起こす。

これらのニューロンは、脊髄を通過して視床まで移動し、三次元ニューロンとシナプスを形成する。 これらは辺縁系および大脳皮質につながる。 背側角からの疼痛シグナル伝達を防止する阻害経路も存在する。 抗侵害受容ニューロンは、脳幹で発生し、脊髄を移動し、そこで背中角の短い介在ニューロンとシナプスを形成し、ドーパミンおよびノルエピネフリンを放出する。 介在ニューロンは、ガンマアミノ酪酸または抑制性神経伝達物質であるGABAを放出することによって、一次ニューロンと二次ニューロンとの間のシナプスを調節する。 その結果、痛みの停止は、1次ニューロンと2次ニューロンとの間のシナプスの阻害の結果であり、疼痛の増強は、抑制性シナプス結合の抑制の結果であり得る。

しかし、神経因性疼痛の根底にある機構は、はっきりしていない。 いくつかの動物実験により、多くのメカニズムが関与している可能性があることが明らかになりました。 しかし、生き物に適用されるものが常に人々に適用されるとは限らないことを覚えておかなければならない。 一次ニューロンは、部分的に損傷を受けた場合に発火を増加させ、ナトリウムチャンネルの量を増加させることがある。 異所性放電は、繊維中の特定の部位での脱分極の増大の結果であり、自発性疼痛および運動関連痛をもたらす。 抑制回路は、背部角または脳幹細胞のレベルで、ならびにその両方で減少し、疼痛インパルスが反対に動かないようにすることができる。

さらに、慢性疼痛およびいくつかの薬物および/または薬物の使用のために、2次および3次ニューロンが疼痛の「記憶」を作り、感作される場合、痛みの中央処理に変化が生じる可能性がある。 脊髄ニューロンの感受性が高まり、活性化閾値が低下する。 別の理論は、交感神経的に維持された神経因性疼痛の概念を実証している。 この概念は、動物および人々からの交感神経切除術後の鎮痛によって実証された。 しかしながら、多くの慢性神経因性疼痛または混合した体性疼痛および神経因性疼痛状態には、力学の混合物が関与し得る。 疼痛分野におけるこれらの課題の中でも、神経障害性疼痛に関連するものとして、それを確認する能力がある。 これには二重の要素があります。まず、品質、強度、進歩を評価します。 第二に、神経因性疼痛を正確に診断すること。

しかしながら、神経因性疼痛を評価する際に臨床医を助けることができるいくつかの診断ツールがある。 まず、神経伝導研究および感覚誘発電位は、電気刺激に対する神経生理学的応答をモニターすることにより、感覚性ではあるが侵害受容性ではない経路への損傷の程度を同定および定量することができる。 さらに、定量的な知覚検査は、刺激を皮膚に加えることによって様々な強度の外部刺激に対する反応で知覚を検出する。 触覚刺激に対する機械的感受性は、von Frey hairs、interlocking needleを備えたpinprick、振動計と一緒に振動感度、サーモードによる熱痛などの特殊なツールで測定されます。

また、総合的な神経学的評価を実施して、運動機能、感覚機能および自律神経機能障害を特定することも非常に重要です。 最終的に、侵害受容性疼痛における神経因性疼痛を区別するために使用される多数のアンケートがある。 その中には、インタビュー質問(例えば、神経障害性アンケートとID痛み)のみが含まれているものと、インタビュー質問と身体検査(例えば、神経病症状と兆候のリーズ評価)と正確な新規ツール、 6つのインタビュー質問と10の生理学的評価を組み合わせた痛み。

神経因性疼痛図| エルパソ、テキサス州カイロプラクティック

神経因性疼痛の治療法

薬理学的レジメンは、神経因性疼痛のメカニズムを目的とする。 しかし、薬理学的治療と非薬理学的治療の両方が、患者の約半分で完全または部分的な軽減をもたらす。 証拠に基づく多くの証言では、可能な限り多くのメカニズムを機能させるために薬物および/または薬物の混合物を使用することが示唆されている。 大多数の研究では、ヘルペス後神経痛および痛みを伴う糖尿病性神経障害が主に研究されているが、結果はすべての神経障害性疼痛状態には当てはまらない。

抗うつ薬

抗うつ薬は、シナプスセロトニンおよびノルエピネフリンレベルを増加させ、それによって神経因性疼痛に関連する下降鎮痛系の効果を高める。 彼らは神経因性疼痛治療​​の中心的存在でした。 鎮痛作用は、おそらく降下阻害、NMDA受容体拮抗作用およびナトリウムチャンネル遮断を増強する、ノルアドレナリンおよびドーパミン再取り込み遮断に起因し得る。 三環系抗うつ薬、例えばTCA; アミトリプチリン、イミプラミン、ノルトリプチリンおよびドキセピン)は、持続的な痛みまたは灼熱痛に対して、自発的な痛みとともに強力である。

三環系抗うつ薬は、特定のセロトニン再取り込み阻害剤、またはフルオキセチン、パロキセチン、セルトラリンおよびシタロプラムなどのSSRIよりも、神経因性疼痛に対して有意により有効であることが証明されている。 その理由は、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みを阻害するのに対し、SSRIはセロトニンの再取り込みのみを阻害するからである。 三環系抗うつ薬は、悪心、錯乱、心臓伝導ブロック、頻脈および心室性不整脈を含む不快な副作用を有し得る。 また、体重増加、発作閾値の低下、および起立性低血圧を引き起こす可能性があります。 三環系は、特に急性副作用の影響を受けやすい高齢者に注意して使用する必要があります。 血液中の薬物濃度は、遅い薬物代謝である患者の毒性を避けるために監視されるべきである。

セロトニン - ノルエピネフリン再取り込み阻害剤(SNRI)は、抗うつ薬の新しいクラスです。 TCAと同様、SSRIよりも神経障害性疼痛の治療に有効であるようである。なぜなら、これらはまた、ノルエピネフリンとドーパミンの両方の再摂取も阻害するからである。 Venlafaxineは、痛みを伴う糖尿病性神経障害などの多発性神経障害をイミプラミンとして衰弱させるのに有効であり、TCAに言及すると、プラセボよりも有意に大きい。 TCAと同様に、SNRIは、抗うつ効果とは無関係に利益をもたらすようである。 副作用には、鎮静、混乱、高血圧および禁断症候群が含まれる。

抗てんかん薬

抗てんかん薬は、特にある種の神経因性疼痛に対して第一選択治療として利用することができる。 それらは、GABAの阻害効果を改善し、興奮性グルタミン伝達を阻害することによって、電位依存性カルシウムチャネルおよびナトリウムチャネルを調節することによって作用する。 抗てんかん薬は、急性疼痛に有効であることは証明されていない。 慢性疼痛の場合、抗てんかん薬は三叉神経痛においてのみ有効であるようである。 カルバマゼピンはこの状態のために日常的に使用される。 カルシウムチャネルのアルファ-2デルタサブユニットでアゴニスト作用を介してカルシウムチャネル機能を阻害することによって機能するガバペンチンはまた、神経因性疼痛に有効であることが知られている。 しかし、ガバペンチンは一元的に作用し、疲労、混乱、および傾眠を引き起こす可能性がある。

非オピオイド鎮痛薬

神経因性疼痛の軽減において、非ステロイド系抗炎症薬(NSAIDs)を使用することを支持する強力なデータがない。 これは、痛みを和らげる際に炎症成分がないことが原因である可能性があります。 しかし、それらは、癌の痛みの治療においてアジュバントとしてオピオイドと互換的に利用されてきた。 しかし、特に重度の衰弱した患者では、合併症が報告されている。

オピオイド鎮痛薬

オピオイド鎮痛薬は、神経因性疼痛を軽減するための多くの議論の対象である。 彼らは中枢の苦痛のインパルスを抑制することによって行動する。 伝統的に、神経障害性疼痛は、オピオイド耐性であることが以前に観察されており、オピオイドは、冠動脈および体細胞侵害受容型疼痛のより適切な方法である。 多くの医師は、薬物濫用、中毒、規制問題などの懸念から、神経因性疼痛を治療するためにオピオイドを使用することを妨げている。 しかし、オピオイド鎮痛薬が成功することを発見した多くの試験がある。 オキシコドンは、痛みや異痛を和らげ、睡眠やハンディキャップを改善するためにプラセボより優れていました。 制御放出オピオイドは、鎮痛の一定レベルを奨励し、血糖の変動を防ぎ、高用量に関連する有害事象を予防するために、一定の疼痛を有する患者に推奨される。 最も一般的には、経口調製物は、そのより容易な使用および費用対効果のために使用される。 経皮、非経口および直腸製剤は、経口薬に耐えられない患者に一般的に使用される。

局所麻酔薬

近くの行動麻酔薬は、地域行動のおかげで最小の副作用しかないので魅力的です。 末梢1次ニューロンの軸索にナトリウムチャネルを安定化させることによって作用する。 部分的な神経傷害のみがあり、過剰なナトリウムチャネルが収集されている場合、これらは最も効果的です。 局所リドカインは、神経因性疼痛の経過の最もよく研​​究された代表例である。 特に、ヘルペス後神経痛のためのこの5パーセントリドカインパッチの使用は、FDAの承認を得た。 このパッチは、損傷を受けているが、維持されている場合には、末梢神経系の侵害受容器機能が、アロディニアとして示された関連するデルマトームから最も効果的であるように思われる。 それは、12時間の症候区域に直接設定し、別の12時間のために排除する必要があり、この方法で何年も使用することができます。 局所皮膚反応に加えて、多くの場合、神経因性疼痛を有する多くの患者に耐容性がある。

雑多な薬

α-2アゴニストであるクロニジンは、糖尿病性末梢ニューロパシーを有する患者のサブセットにおいて有効であることが示された。 カンナビノイドは、動物モデルにおける実験的疼痛調節において役割を果たすことが見出されており、有効性の証拠が蓄積している。 CB2選択的アゴニストは痛覚過敏および異痛を抑制し、鎮痛を誘発することなく侵害受容閾値を正常化する。

介入疼痛管理

難治性の神経因性疼痛を有する患者のために、侵襲的治療法が考慮され得る。 これらの治療には、局所麻酔薬またはコルチコステロイドの硬膜外または神経周囲注射、硬膜外および髄腔内薬物送達方法の移植および脊髄刺激装置の挿入が含まれる。 これらのアプローチは、保守的な医療管理に失敗し、徹底的な心理的評価を経験した難治性慢性神経因性疼痛を有する患者のために確保されている。 Kimらによる研究では、脊髄刺激装置が神経根起源の神経因性疼痛の治療に有効であることが示された。

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アレックス・ヒメネスの洞察

神経因性疼痛では、慢性疼痛症状は、神経繊維自体が損傷、機能不全または損傷を受け、一般に組織損傷または損傷を伴うために生じる。 結果として、これらの神経線維は、身体の他の領域に誤った痛みの信号を送り始める可能性があります。 神経繊維傷害によって引き起こされる神経因性疼痛の影響には、損傷部位および損傷部位の両方における神経機能の変化が含まれる。 神経因性疼痛の病態生理を理解することは、その症状を管理し改善するのに最良の治療アプローチを効果的に決定するために、多くの医療専門家にとっての目標であった。 薬物および/または薬物の使用から、カイロプラクティックケア、運動、身体活動および栄養に至るまで、様々な治療アプローチを用いて、個々人のニーズに応じて神経因性疼痛を緩和することができる。

神経因性疼痛の追加介入

神経障害性疼痛を有する患者の多くは、神経障害性疼痛を治療するための相補的かつ代替的治療選択肢を追求する。 神経因性疼痛を治療するために使用される他の周知のレジメンには、鍼治療、経皮的電気神経刺激、経皮的電気神経刺激、認知行動療法、段階的運動画像および支持療法、および運動が含まれる。 これらの中で、しかし、カイロプラクティックケアは、一般的に神経因性疼痛を治療するのに役立つ周知の代替治療アプローチである。 カイロプラクティックケアは、理学療法、運動、栄養および生活習慣の変更とともに、神経因性疼痛症状の軽減を最終的にもたらすことができる。

カイロプラクティックケア

神経因性疼痛の影響に対処するためには、包括的な管理アプリケーションが不可欠であることが知られています。 このように、カイロプラクティックケアは、神経損傷に関連する健康問題の予防に効果的である、全体的な治療プログラムです。 カイロプラクティックケアは、神経障害性疼痛を含む多くの異なる状態の患者に支援を提供する。 神経因性疼痛の被害者は、非ステロイド性抗炎症薬、またはイブプロフェンなどのNSAID、または重症疼痛鎮痛薬をしばしば利用して、神経因性疼痛を緩和するのを助ける。 これらは一時的な修正を提供するかもしれないが、痛みを管理するためには絶えず使用する必要がある。 これは常に有害な副作用や極端な状況では処方薬依存症に寄与します。

カイロプラクティックケアは、神経障害性疼痛の症状を改善し、これらの欠点のない安定性を高めるのに役立ちます。 カイロプラクティックケアのようなアプローチでは、問題の根本原因を特定するための個別化されたプログラムが提供されます。 脊椎の調整と手動操作の使用により、カイロプラクターは背骨の長さに沿って見出される脊柱の不整列または亜脱臼を慎重に矯正することができ、背骨の再編成による神経壊死の結果を低下させる可能性がある。 脊髄の完全性を回復させることは、機能の高い中枢神経系を維持するために不可欠です。

カイロプラクターは、あなたの全体的な幸福を高めるための長期的な治療にもなります。 カイロプラクターは、脊髄調節や手作業のほかに、抗酸化物質が豊富な食事を処方するなどの栄養アドバイスを提供したり、神経の痛みを和らげるために物理療法や運動プログラムを設計したりする場合があります。 長期的な治療には長期的な治療が必要であり、この能力において、カイロプラクティックまたはカイロプラクティックの医師などの筋骨格系および神経系に影響を与える傷害および/または状態を専門とする医療従事者は、時間の経過とともに有利な変化を測定する。

物理療法、運動および運動表現技術は、神経因性疼痛治療​​に有益であることが実証されている。 カイロプラクティックケアはまた、神経因性疼痛の管理または改善に役立つ他の治療様式を提供する。 例えば、低レベルのレーザー療法、またはLLLTは、神経因性疼痛の治療として非常に顕著になっている。 様々な研究結果によると、LLLTは神経因性疼痛に対する鎮痛の制御に正の効果を有すると結論づけられたが、神経障害性疼痛治療​​における低レベルレーザー療法の効果を要約する治療プロトコルを定義するためのさらなる研究が必要である。

カイロプラクティックケアには、糖尿病性ニューロパチーに関連する症状をコントロールするのに役立つ栄養アドバイスも含まれています。 研究調査中、低脂肪植物ベースの食餌が、2型糖尿病患者の血糖コントロールを改善することが実証されました。 パイロット研究のおよそ20週後、関係する個人は体重の変化を報告し、足の電気化学的皮膚コンダクタンスは介入によって改善したと報告された。 この調査研究は、糖尿病性神経障害のための低脂肪植物ベースの食餌介入における潜在的価値を示唆した。 さらに、臨床試験は、L-トレオン酸マグネシウムの経口適用が、神経因性疼痛に関連する記憶障害を予防し、回復させることができることを見出した。

カイロプラクティックケアはまた、神経再生を促進するためのさらなる治療戦略を提供することができる。 例えば、末梢神経損傷後の機能的回復を改善するのに役立つように、軸索の再生を促進することが示唆されている。 最近の研究によると、電気刺激は、運動または身体活動と共に、ヒトおよびラットの神経修復の遅延後に神経再生を促進することが判明した。 電気刺激と運動の両方が、最終的に、臨床使用に移行する準備ができているようである末梢神経損傷に対する有望な実験的処置であると決定された。 神経因性疼痛を有する患者におけるこれらの効果を完全に判定するために、さらなる研究研究が必要とされ得る。

結論

神経因性疼痛は、多面的な実体であり、特別なガイドラインはありません。 多分野のアプローチを使用して管理するのが最適です。 痛みの管理には、継続的な評価、患者教育、患者のフォローアップと安心確保が必要です。 神経因性疼痛は、最善の治療が困難な慢性疾患である。 個別化治療は、疼痛が個人の健康、うつ病および障害に及ぼす影響を継続的な教育および評価とともに考慮することを含む。 神経障害性疼痛試験は、分子レベルおよび動物モデルの両方において、比較的新しいが、非常に有望である。 神経障害性疼痛の基本的および臨床的な分野において多くの改善が予想され、この障害状態のための改善されたまたは新しい治療様式への進路を開く。 私たちの情報の範囲は、カイロプラクティックだけでなく、脊髄の怪我や状態に限られています。 主題について話し合うには、ジェメネス博士にお気軽にお問い合わせください。 915-850-0900 .

アレックス・ヒメネス博士によるキュレーション

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