神経疾患におけるアポトーシス| テキサス州エルパソ、カイロプラクティック医師
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
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神経疾患のアポトーシス

神経細胞死は、神経系の発達中および病態生理の両方で発生する可能性があります。 壊死とアポトーシスとして知られる2つの異なるタイプの細胞死は、病理学的なニューロン損失に関与していますが、アポトーシスは発生中のプログラムされた細胞死のプロセスです。 あらゆる種類の細胞がアポトーシスを起こします。 このメカニズムは、過剰なニューロンが生成されるニューロンの成長を制御し、ターゲット構造との接続を形成するニューロンのみが十分な生存因子を受け取ります。 残りのニューロンは最終的に死と除去を経ます。  

 

アポトーシスは生涯続き、余剰細胞、不要細胞、損傷細胞または老化細胞の除去に関与する主なプロセスです。 アポトーシスの調節不全は、損傷または損傷後、神経変性および腫瘍形成において実証されています。 アポトーシス経路に影響を与える治療アプローチは、さまざまな病理学的状態において価値のある治療オプションを提供します。 この記事の目的は、神経疾患におけるアポトーシスの重要性を説明することです。  

 

アポトーシスとは?

 

アポトーシスは、不必要な細胞、過剰な細胞、老化した細胞または損傷した細胞の除去に関与する、よく保存され、高度に制御された細胞死のプロセスです。 アポトーシスの調節不全は、最終的に変異細胞を発生させる可能性があり、その結果、奇形、自己免疫疾患、さらには癌に至る可能性があります。 異常なアポトーシスは、感染、低酸素性虚血性傷害、神経変性疾患または神経筋疾患、およびエイズなどの健康問題で発生する可能性のある健康な細胞の除去にもつながります。  

 

アポトーシスは壊死細胞死とは異なります。 壊死では、細胞死は外的要因によって引き起こされ、組織の早期喪失、臓器の損傷、細胞質内容物の漏出を伴い、急性炎症反応を引き起こす可能性のある食細胞の動員につながります。 対照的に、アポトーシスはしばしば細胞自殺と見なされます。 調査研究によると、アポトーシスにより死んだ細胞は、細胞膜の小疱形成、細胞質体積の減少、クロマチン凝縮、および核断片化を進行しながら、プロセスの後期まで膜および細胞小器官の構造と機能を保持します。  

 

最終段階では、原形質膜に包まれた細胞断片がアポトーシス体として引き離され、アポトーシス体は健康な細胞によって貪食されます。 細胞破片の除去は、炎症反応がない場合にも起こります。アポトーシス細胞のこの静かで迅速かつ効率的な除去は、細胞内でアポトーシスを見つけることが困難になる可能性があることを意味します。 ただし、成人期の細胞の50パーセントがアポトーシスを起こす可能性があり、1パーセント未満の細胞が一度にアポトーシスを起こします。  

 

神経系のアポトーシス

 

アポトーシスによるプログラムされた細胞死は、性器の成長や配偶子の形成だけでなく、身体の彫刻や自己反応する耐性細胞の除去など、いくつかの発達過程で発生します。 多細胞生物の成長の一般的な原理は、過剰な数の細胞の発達を伴い、過剰な細胞または不要な細胞は、機能的器官の発達を通じてアポトーシスによって除去されます。 発達中の神経系では、アポトーシスは神経管形成で発生することが実証されており、神経系の最終分化を通して継続します。  

 

ニューロカインとインスリン様成長変数(IGF-IおよびIGF-II)などの発達因子の両方を含む神経成長因子ファミリーなどの神経栄養因子の数が増えているため、いくつかのタイプのニューロンの生存が促進されています。 これらの因子またはそれらの受容体をコードする遺伝子の標的破壊は、神経栄養因子が特定のニューロン集団の発達にとって重要であることを示しています。 神経栄養因子は、細胞膜の特定の受容体に結合することにより機能します。 さらに、NGFの効果は、システムが許可する微妙なコマンドをよく示しています。  

 

神経成長因子受容体には、親和性の高い成分と低い成分があります。 高親和性trkA受容体に結合すると生存因子として機能しますが、trkAの非存在下で低親和性受容体p75に結合すると、網膜ニューロンまたは希突起膠細胞のアポトーシスも引き起こします。 その結果、細胞外環境の神経成長因子は、他の細胞の除去と同様に、いくつかのタイプの細胞の成長を促進することにより、神経発達を制御することができます。  

 

ただし、場合によっては、神経栄養因子またはその受容体の集中的な遺伝子破壊により、中枢神経系が影響を受けていないように見えることがあり、これらの変数が最終的に偏ることがあることを示しています。 研究によると、ニューロンの生存の制御は、標的による栄養分子の供給だけでなく、活動、液性因子、およびグリアまたはグリア細胞からの栄養サポートにも依存することが明らかになりました。  

 

さらに、ニューロンは分化中にプログラムされた細胞死を単に受けません。 アポトーシスは、妊娠の第三期中の胚層の消失、テストステロンによってアポトーシスが制御される内側視索前核の性分化、嗅上皮全体の系統、視神経のオリゴデンドロサイトの発達など、多様なシステムで細胞数を調節しているようです神経、および末梢神経系のシュワン細胞の発達。 プログラムされた細胞死は、発達中の神経系の他のさまざまなプロセスで発生します。  

 

神経系の損傷および疾患におけるアポトーシス

 

アポトーシスは神経系の発達に関与する基本的なプロセスですが、アポトーシスは最終的にはさまざまな神経系の損傷や疾患に関与する可能性があります。 ほとんどの場合、特定の変異または外傷とアポトーシスカスケードの活性化との関連は回避されたままです。 重要な病理学的メカニズムとしてアポトーシスが関与している神経疾患の開発中のリストの概要を以下に示します。  

 

神経損傷

 

脳の低酸素性虚血性損傷は、神経学的損傷と死の原因です。 磁気共鳴分光法の研究は、一過性低酸素虚血が脳エネルギー代謝の二相性障害に寄与することを実証しています。 二相性エネルギーの崩壊に関連して、細胞死の2つの波は、発達中の脳の低酸素性虚血性損傷に続くように見えます。 即時の神経細胞死は、カルシウムイオンの蓄積に起因する壊死が原因である可能性が最も高い。  

 

低酸素性虚血性傷害によって引き起こされる細胞死の遅延は、データが増加するさらなるメカニズムを含むようであり、遅延期では、細胞死がアポトーシスによって起こることを示しています。 アポトーシスの量は、低酸素虚血時のATP枯渇の大きさと直接関連しています。 新生児仮死および子宮内突然死後、新生児の脳でアポトーシスが発生する可能性があります。 アポトーシスは、新生児の白質損傷でも顕著です。  

 

アポトーシスは、出生仮死後の数ヶ月間、乳児の脳エネルギー代謝の絶え間ない変化に起因する低酸素性虚血性損傷後も数ヶ月続くことがあります。 限局性神経損傷の後、初期の損傷から遠隔地でアポトーシスが発見されました。 爬虫類の重度の脊髄損傷の後、オリゴデンドロサイトのアポトーシスは遠位の変性線維路で発生し、ラットの前脳損傷の後、アポトーシスが小脳で示されました。  

 

結果として、乏突起膠細胞のアポトーシスによる損失は、対麻痺および多発性硬化症に関連する慢性変性における二次性脱髄の潜在的な原因となり得る。 Bcl-2発現が網膜軸索の成長と再生を促進するという報告から始まるこの種の損傷におけるアポトーシスの役割に関するさらなる証拠を提供するために、さらなる調査研究を実施する必要があります。 神経損傷のアポトーシスは、さまざまな方法で実証できます。  

 

神経がん

 

c-fos、c-jun、c-mycなどの癌原遺伝子がアポトーシスを活性化し、細胞分裂を促進する一方で、アポトーシス促進性p53腫瘍抑制遺伝子の不活性化が可能な発癌において、アポトーシスと細胞周期の関係が実証されています人間の新形成の頻繁なマークです。 例として、多くの神経膠腫において、野生のp53活性の低下は腫瘍の進行に関係しており、おそらく化学療法および放射線療法に対する抵抗性をもたらしました。  

 

神経膠腫細胞株におけるBcl-2過剰発現の報告がありますが、この遺伝子の抗アポトーシス効果と悪性腫瘍との相関関係はまだ明らかではありません。 しかし、脳関連アポトーシス遺伝子(BRAG-2)であるBcl-1のホモログは、主に脳で見つかり、再構成された転写物としてヒト神経膠腫で上方制御されます。 上記で実証されたように、アポトーシスのプロセスは、研究によると、神経癌の発生においても重要です。  

 

感染病

 

アポトーシスは、HIV脳症において役割を果たす可能性があります。 脳では、ウイルスは主にCD4受容体を介して侵入するミクログリアで増殖します。 ミクログリアの活性化が副腎喪失と脱髄の主な理由であると考えられていますが、アストロサイト機能のHIV媒介性変化とNMDA受容体の異常な刺激、または誘導性一酸化窒素の活性化による一酸化窒素により、ニューロンはHIV脳症のアポトーシスにより死にます酸化物シンターゼ。  

 

亜急性硬化性全脳炎では、ウイルス負荷、リンパ球浸潤、およびアポトーシス細胞数との間に相関関係は観察されなかったが、脳内で広範なアポトーシス死が発生することが示された。 アポトーシスを示すDNA断片化は、スクレイピーに感染したヒツジおよびマウスの脳で検出され、海綿状脳症の細胞死に関連する機能を示唆しています。 アポトーシスは、最終的に別の感染症にも関与する可能性があります。  

 

神経変性

 

脊髄性筋萎縮症は、運動ニューロンおよび神経細胞アポトーシス抑制タンパク質(NAIP)酵素の生存における変異に関連しています。 NAIPは、アポトーシスタンパク質のバキュロウイルス阻害剤と密接に関連しており、多くの細胞タイプでアポトーシスを阻害します。 これは、NAIPの変異が脊髄運動神経のアポトーシスを調節解除し、その死を引き起こす可能性があることを意味します。 最近の研究は、ニューロンを救助できる脳保護における抗アポトーシス遺伝子の重要性を強調しています。  

 

アポトーシスは、網膜色素変性症などの網膜ジストロフィーにも関係しています。 この場合、アポトーシスは、3つの視細胞遺伝子、ロドプシン、ペリフェリン、および環状グアノシン一リン酸ジエステラーゼのβサブユニットの変異に起因し、視細胞の変性をもたらします。 c-fosの不在は、これらの細胞のアポトーシスを防ぎますが不明です。 さらに、網膜変性の動物モデルに眼内注射された定義されたニューロトロフィンおよび成長因子は、光受容体の生存を改善し、外因性の生存兆候を供給することによりアポトーシスカスケードを妨害できることを示唆している。  

 

ハンチントン病の根底にある変異は、正常な発達の基本であり、細胞生存遺伝子と見なすことができる拡張されたトリヌクレオチドです。 トランスジェニックモデルは、胚の神経外胚葉のニューロンのアポトーシスの増加を示した。 アポトーシス中、カスパーゼ-3(アポパイン)は、三重項拡張に関連する機能の獲得により改善されます。 これは、トランスジェニックマウスにおける特定のトリヌクレオチドリピートの過剰発現によってサポートされています。  

 

ほとんどの小脳性運動失調は、ニューロンの損失に関連しています。 ATM遺伝子の突然変異によって引き起こされる毛細血管拡張性運動失調症は、アポトーシス成分を持っていると考えられています。 ATMは、さまざまな細胞周期チェックポイントでのDNA損傷応答に関与するDNA依存性プロテインキナーゼと広範かつ重要な相同性を共有し、毛細血管拡張性運動失調症のほとんどの患者でダウンレギュレートされます。 不適切なp53を介したアポトーシスが運動失調毛細血管拡張症細胞の主な死因であるという単純な事実は、この突然変異が非致死的DNA損傷によるアポトーシスの不適切な誘発を引き起こすことを示唆しています。  

 

家族性の筋萎縮性側索硬化症の機能獲得から、銅-亜鉛スーパーオキシドジスムターゼ(sod-1)をコードする遺伝子の変異は、優勢なプロアポトーシスの徴候を発現します。 フリーラジカルの蓄積による細胞の損傷はアポトーシスを引き起こす可能性がありますが、これらの変異体は培養中の神経細胞とトランスジェニックマウスの両方でアポトーシスを誘発する可能性があります。 ダウン症候群の精神遅滞は、異常なアポトーシスにも関連しています。 調査研究によると、胎児のダウン症候群の脳からの皮質ニューロンは異なっていますが、その後、変性してアポトーシスを起こします。  

 

変性はフリーラジカルスカベンジャーによる治療によりブロックされ、活性酸素種の代謝の欠陥がアポトーシスの引き金であることを示唆しています。 パーキンソン病では、黒質のドーパミン作動性ニューロンの死がアポトーシスを介して発生することが実証されており、グリア由来神経栄養因子の送達によって妨害される可能性があります。 アルツハイマー病は、神経プラークの基本的な成分であるβ-アミロイドタンパク質の進行性の蓄積に関連しています。 β-アミロイドペプチドは、in vitroの研究でニューロンにアポトーシスを引き起こす可能性があります。  

 

遺伝性代謝疾患

 

さらに、メープルシロップ尿疾患に関連する急性脳症は、ロイシンの蓄積代謝産物であるα-ケトイソカプロン酸によるアポトーシスの誘導によるものであることを示唆するデータはほとんどありません。 この化合物は、中枢神経系グリア細胞のアポトーシスの強力なインデューサーであり、結果はロイシンの存在下で大幅に強化されます。 フェニルアラニンとロイシンはこのシステムでアポトーシスを誘発せず、この結果は最終的にユニークであることを示唆しています。  

 

細胞が死ぬには、壊死とアポトーシスの2つの方法があります。 壊死は細胞に害を及ぼす外部要因により発生しますが、アポトーシスは制御された予測可能なルーチンに従います。 アポトーシスは一般にプログラム細胞死として知られています。 アポトーシス、またはプログラム細胞死は、人体の発達中の構造に多くの基本的な機能を持っていますが、研究研究により、異常なアポトーシスはさまざまな神経疾患の発症に関連していることが示されています。 – Dr. Alex Jimenez DC、CCST Insight

 


 

神経疾患の食事と運動

 

 


 

上記の記事の目的は、神経変性疾患におけるアポトーシスまたは細胞死のプロセスを議論することです。 神経疾患は、脳、脊椎、および神経に関連しています。 私たちの情報の範囲は、カイロプラクティック、筋骨格、神経の健康問題だけでなく、機能医学の記事、トピック、ディスカッションに限定されています。 上記の主題についてさらに議論するには、Dr。Alex Jimenezにお問い合わせいただくか、次のアドレスまでお問い合わせください。 915-850-0900 .  

 

アレックス・ヒメネス博士によるキュレーション  

 


 

追加のトピックディスカッション:慢性疼痛

 

突然の痛みは、神経系の自然な反応であり、損傷の可能性を示すのに役立ちます。 例として、痛みの信号は、負傷した領域から神経と脊髄を通って脳に伝わります。 痛みは一般に、けがが治るにつれてそれほど重症ではありませんが、慢性的な痛みは平均的な痛みとは異なります。 慢性的な痛みの場合、人体は損傷が治癒したかどうかに関係なく、脳に痛み信号を送り続けます。 慢性疼痛は数週間から数年続くことがあります。 慢性疼痛は、患者の可動性に大きな影響を与える可能性があり、柔軟性、強度、持久力を低下させる可能性があります。

 

 


 

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