神経系が慢性疼痛を処理する方法| テキサス州エルパソ、カイロプラクティック医師
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
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神経系が慢性的な痛みをどのように処理するか

あなたが痛みを経験しているときあなたの脳はどのようにして知るのですか? 羽の柔らかい感触と針刺しの違いをどうやって知るのでしょうか。 そして、その情報はどのようにしてあなたの体に届きますか? 急性疼痛はどのようになり得るのか 慢性の痛み? これらは単純な答えではありませんが、神経系がどのように機能するかについての簡単な説明があれば、慢性疼痛に対する治療法を検討する前に基本を理解する能力が必要です。

あなたの神経系は、2の主要部分で構成されています。脳と脊髄。これらは中枢神経系を形成するために結合しています。 そして感覚神経と運動神経の両方が、末梢神経系を形成します。 名前は描写を容易にします:脳と脊髄はハブですが、感覚神経と運動神経は体のすべての領域へのアクセスを提供するために広がっています。 簡単に言えば、感覚神経は私たちの環境で起こっていることについてのインパルスを脊髄を通して脳に送ります。 脳はデータを運動神経に送り返し、それが私たちがタスクを実行するのを助けます。 非常に複雑な受信トレイと送信トレイをすべてのものに使用するようなものです。 以下の記事の目的は、人間の神経系が慢性疼痛を処理するプロセスを説明することです。

ヒトの神経系における疼痛処理:侵害受容経路および生物行動経路の選択的レビュー

抽象

この選択的レビューでは、侵害受容と疼痛の心理生物学的媒介について論じています。 生理学と神経科学からの文献を要約すると、まず疼痛知覚と変調を支える神経解剖学的および神経化学的システムの概要が提供される。 第二に、心理科学からの知見は、疼痛経験の中心的な認知的、感情的、および行動的要因を解明するために使用されます。 このレビューは、慢性疼痛を患っている患者との臨床診療に影響を及ぼし、そして生物心理社会的観点から疼痛を評価し治療するための強力な理論的根拠を提供する。

キーワード: 痛み、侵害受容、神経生物学、自律神経系、認知的、情緒的

概要

疼痛は、複数の神経解剖学的および神経化学的システムと多数の認知的および情動的プロセスとの相互作用から生じる複雑な生心理社会的現象である。 国際疼痛学会は、次のような疼痛の定義を提示している:「疼痛は​​、実際のまたは潜在的な組織損傷に関連した、またはそのような損傷に関して説明された、不快な感覚的および感情的経験である。」[1]疼痛は、感覚的および感情的な要素、および将来の危害の予測に反映される認知的要素を持っています。 以下の総説の目的は、疼痛処理を仲介する中枢、自律神経、末梢神経系内の神経生物学的経路に関する文献を統合し、心理的要因が生理学と相互作用して疼痛の経験を調節する方法を議論することです。

機能性神経解剖学および疼痛の神経化学

神経系における疼痛処理

有害な刺激が外部または内部の情報源から身体に衝突すると、これらの刺激が体組織に有害な影響を与えることに関する情報が神経経路を通じて伝達され、末梢神経系を介して中枢神経系および自律神経系に伝達されます。 この形態の情報処理は侵害受容として知られている。 侵害受容とは、実際の組織の損傷に関する情報(または有害な刺激が加えられ続けた場合にそのような損傷の可能性)が脳に伝えられるプロセスです。 侵害受容は、脊髄の後角で終結する細い有髄Aδ線維および無髄C線維に付着する侵害受容器として知られる特殊な受容体によって媒介される。 [2]侵害受容体の活性化は、炎症や生体分子の影響によって調節されています。局所的な細胞外環境。[3]ほとんどの状況下では侵害受容情報の伝達は痛みの知覚をもたらすが、多くの医師や患者は侵害受容が痛みの経験から解離可能であることに気付いていない。 言い換えれば、侵害受容は疼痛の認識がない場合に起こり得、そして疼痛は測定可能なほど有害な刺激がない場合に起こり得る。 この現象は、重傷にもかかわらず被害者がストイック無痛状態を示すとき、そして逆に機能性疼痛症候群の個人がかなりの苦痛を訴えているときに、大きな外傷(自動車事故によって引き起こされるかもしれないもの)の場合に観察可能です。観察可能な組織損傷はありません。

対照的に、疼痛の知覚は侵害受容器の刺激がAδ線維を活性化するのに十分に強いときに起こり、その結果、鋭い、しわくちゃになる疼痛の主観的経験がもたらされる。刺激をやめた後も続く、痛みを燃やす。 [4]最初の段階は、特に激しくはありませんが、痛みを伴う刺激の直後に発生し、急速な痛みとして知られています。 ゆっくりとした痛みとして知られている第二段階は、より不快で、あまり離散的に局在化されておらず、そしてより長い遅れの後に起こる。

侵害受容器の活性化は、脊椎の後角で終わる末梢神経の軸索に沿って伝達される。 そこでは、メッセージは脊髄を通って視床下部に出力されるように脊髄視床管を通って中継される。 [5]侵害受容経路は、腹側後側外側核および腹内側核として知られる視床核の別々の細分化で終結する[6]。核、侵害受容情報は、扁桃体、視床下部、中脳水道周囲灰白質、大脳基底核、および大脳皮質の領域を含む、さまざまな皮質領域および皮質下領域に中継される。 侵害受容体が有害な刺激によって刺激されると、島と前帯状皮質は一貫して活性化され、これらの脳領域における活性化は疼痛の主観的経験と関連している[7]。疼痛「ニューロマトリックス」と呼ばれており、侵害受容および疼痛知覚に影響を与える体性感覚入力および出力神経インパルスを処理する。[8]

痛みの神経化学

侵害受容は、末梢神経系および中枢神経系におけるシグナル伝達に関与する多数の細胞内および細胞外分子メッセンジャーの機能によって媒介される。 すべての侵害受容器は、必要な機械的、熱的、または化学的刺激によって活性化されると、興奮性神経伝達物質グルタメートを介して情報を伝達する。[9]さらに、炎症メディエーターは侵害受容器活性化を刺激するために本来の損傷部位に分泌される。 この「炎症性スープ」は、ペプチド(例、ブラジキニン)、神経伝達物質(例、セロトニン)、脂質(例、プロスタグランジン)、およびニューロトロフィン(例、NGF)などの化学物質で構成されています。 これらの分子の存在は侵害受容器を興奮させるか、またはそれらの活性化閾値を低下させ、その結果、求心性シグナルが脊髄後角に伝達されると同時に神経原性炎症を開始させる。末梢末端からサブスタンスPとして血管拡張を誘導し、侵害受容器の末端近くの細胞外空間にタンパク質および液体を漏出させ、炎症性スープに寄与する免疫細胞を刺激する。 侵害受容器の局所環境におけるこれらの神経化学的変化の結果として、AδおよびC線維の活性化が増加し、末梢感作が起こる。[3]

次に、脊髄視床路上の侵害受容性シグナル伝達は視床青斑ニューロンからノルエピネフリンの放出の増加をもたらし、それは次に侵害受容情報を体性感覚皮質、視床下部、および海馬に中継する。そのように、ノルエピネフリンはそれを調節する。それは他の皮質および皮質下の脳領域での処理のために中継されるので侵害受容情報の獲得」。 付随的に、末梢神経系および中枢神経系のオピオイド受容体(例えば、脊髄後角および中脳水道周囲灰白質のニューロンにおけるオピオイド受容体)は、アヘン剤またはエンドルフィンのような内因性オピオイドによって刺激されると疼痛処理および鎮痛を阻害する。 [11,12]内因性オピオイドの分泌は主に下行性の調節性疼痛系によって支配されている。 13]他の多くの神経化学物質も疼痛知覚に関与しています。 侵害受容および中枢性末梢疼痛調節の神経化学は極めて複雑である。

痛みの下降中枢変調

脳は体から受動的に痛みの情報を受け取るのではなく、代わりに延髄からの下降投影を介して脊髄後角に影響を与えることによって感覚伝達を積極的に調節している[16]後角の膠様質は、末梢神経系からの上流の求心性シグナルを脳からの下流の変調と統合することによって、有害な刺激の知覚を封じ込める。従ってそれらは中枢神経系が意識への衝動伝達を制御する場所を提供する。

下行する疼痛調節システムは、脊髄からの侵害受容性入力に影響を及ぼします。 この皮質、皮質下、および脳幹構造のネットワークには、前頭前野、前帯状皮質、島内、扁桃体、視床下部灰白質、吻側腹内側部髄質、および背側扁桃/テメンタムが含まれます。脊髄後角への投影 これらの下降する接続の体の同調的な構成により、中枢神経系は身体の特定の部分からの信号伝達を選択的に制御することができる。

下降する疼痛調節システムは、抗侵害受容作用と侵害受容促進作用の両方を有する。 古典的には、下行性の疼痛調節システムは、中枢神経系が脊髄出力での侵害受容シグナルを抑制するための手段として解釈されてきた[16]。 [16]それでも、この脳システムは侵害受容を促進することもあります。 例えば、中脳水道周囲灰白質から吻側腹内側部髄質への投影は、末梢侵害受容器からの侵害受容情報の脊椎伝達を増強することが示されている。[18]

疼痛の中枢性調節は、その生存に対する潜在的に適応的な効果のためにヒトの進化にわたって保存されてきたかもしれない。 例えば、深刻な致命的な脅威の状況(例えば、戦争や民事事故の際、あるいはもっと悪意のある動物に攻撃された時など)では、痛みを抑えることで重傷を負った個人が激しい身体活動を続ける可能性があります。危険から逃げることや致命的な対戦相手と戦うことなど。 それにもかかわらず、脳、脊髄視床路、後角、および末梢神経の間の神経生物学的結合もまた、負の感情およびストレスが疼痛を増幅および延長し、機能的干渉および相当な苦痛を引き起こし得る生理学的経路を提供する。

疼痛知覚および調節における認知的、情緒的、精神生理学的、および行動的過程

上述した疼痛処理の体性感覚要素に加えて、認知的および感情的要因は、国際疼痛学会により提供されている疼痛の定義内に含まれている。 痛みの知覚は、痛みを伴う感覚とその原因への注意喚起、感覚の意味の認知的評価、それに続く痛みの知覚に影響を与えるためのフィードバックを含む、多くの心理的プロセスを含みます(図を参照)。 1) これらの各プロセスについて以下に詳しく説明します。

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図1: 侵害受容、疼痛知覚、およびヒト神経系における疼痛に対する生物行動反応の概略図。

慢性疼痛への注意

脳では、注意がデータの他のサブセットを犠牲にして、ニューラルネットワークの競合処理において際立ったデータのサブセットを際立たせることを可能にする[20]刺激の目的適合性は、環境マトリックスからそれを選択し区別する注意を導く。 [21]このように、出席した刺激は優先的な情報処理を受け、行動を支配する可能性があります。 この意味で、注意は顕著な刺激の評価を可能にし、食欲刺激に反応した接近行動または嫌悪刺激に反応した回避行動の実行を容易にする。 したがって、生物の生存に対するその際立ちに応じて、注意の対象は接近または回避する動機を引き出す一方で、結果としての感情状態は接近または回避動機の明示として、注意を調整し指示する。[22,23]健康と幸福にとって重要であることから、痛みは自動的にそして意図せずに注意を引く。[24,25]それでも、痛みの経験は注意の場所によって異なる。 注意が痛みに集中しているとき、それはより激しいと認識され[26]、注意が痛みから気をそらされるとき、それはそれほど激しくないと認識されます[27]。

疼痛経験の注意深い調節は、疼痛神経基質の活性化における変化と相関する。 [7]付随的に、注意散漫は前頭前野、前帯状皮質、および中脳水道周囲灰白質で強い脳の活性化をもたらし、重複を示唆する[28]対照的に、疼痛に対する注意喚起、慢性疼痛を有する人々の間でしばしば観察される高度なモニタリングの内的および外的刺激、[29] ]疼痛の強度を増幅し、無害な感覚(中程度の圧力のような)の解釈が痛みを伴う不快なものとされている[30,31]。

疼痛の認知的評価

疼痛は認知評価の過程を含み、それによって個人は意識的または無意識的に身体から発せられる感覚信号の意味を評価し、それらが実際のまたは潜在的な危害の存在を示す程度を決定する。 この評価は明らかに主観的なものです。 例えば、経験豊富なウェイトリフターやランナーは通常、筋肉の中で感じる「やけど」を楽しく、強度と持久力の向上を示すものと考えています。 対照的に、初心者は、損傷が発生したことを知らせるのと同じ感覚を見るかもしれません。 疼痛の認知的評価の固有の変動性は、疼痛経験の感覚的側面と感情的側面との間の神経生物学的解離から生じ得る。 疼痛強度の変化は体性感覚皮質の活性化を変化させるのに対し、疼痛の不快感を変化させると前帯状皮質の活性化が変化する[32,33]したがって、腰部の筋肉から生じる感覚信号は暖かさと緊張感として知覚される刺激強度が一定に保たれているにもかかわらず、または、ひどい苦しみとして見られる。 身体感覚が評価される方法は、それが不快な痛みとして経験されるかどうかに影響を与えるかもしれません。[34]

与えられた身体的感覚が脅迫的であると解釈される程度は、個人がその感覚に対処することができると個人が信じているかどうかに部分的に左右される。 この複雑な鑑定評価プロセスの間に、利用可能な対処リソースが感覚に対処するのに十分であると見なされる場合、疼痛は制御可能であると見なすことができます。 個人が痛みを制御するように行動するかどうかにかかわらず、痛みが制御可能であると知覚されるとき、痛みの強度は減少する。 腹側外側前頭前野の活性化は、痛みが制御可能であると見なされ、主観的疼痛強度と負の相関があると見られる程度と正の関連がある。 [35,36]付随的に、痛みを無害な感覚(例えば、暖かさや緊張感)と解釈しなおすと、痛みに対するより高い知覚制御が予測されます[37]。無害な感覚情報としての疼痛感覚の再解釈を増加させることによって疼痛重症度を軽減することが心理的介入によって示されている。対照的に、疼痛破局(すなわち、疼痛を圧倒的かつ制御不能)機能障害[38]および腰痛の発症を予測的に予測する[39]

慢性疼痛に対する感情的および精神生理学的反応

痛みの嫌悪的な性質は、痛みの知覚を調整するためにフィードバックする強力な感情的な反応を引き出します。 痛みは、痛みがどのように認知的に評価されているかに応じて、しばしば怒り、悲しみ、および恐怖感をもたらします。 例えば、「私はこの痛みを抱えて生きなければならないのは公平ではない」という信念は怒りを招く可能性がありますが、「私の人生はこの痛みを抱えている今は絶望的です」という信念は悲しみをもたらすでしょう。 個人が身体からの感覚を深刻な脅威の存在を示すと解釈するとき、恐怖は痛みに対する一般的な反応です。

これらの感情は、自律神経系反応、内分泌系反応、および免疫反応と関連しており、これらの反応は、多くの精神生理学的経路を通じて疼痛を増幅する可能性があります。 例えば、疼痛誘発は、不安、心拍数、および皮膚電気反応の増加を特徴とする交感神経系の活動を有意に上昇させる[41]さらに、負の感情およびストレスは筋肉組織の収縮を増加させる。 [42,43]この交感神経興奮反応は、怒りと恐怖のような感情と相まって、進化的に保存された活発な対処反応を反映している可能性があります。痛みを伴う刺激。 [44]怒りや恐怖のようなストレスや否定的な感情は、ノルエピネフリンの放出によって痛みを一時的に弱めることがありますが、それでも負の感情状態は痛みの激しさ、痛みの不快感、および痛みによる心血管自律神経反応を強めます。交感神経の「闘争または逃避」反応は長期化し、筋肉への血流を増加させ、元の傷害を悪化させる筋肉の緊張を増加させる可能性がある[45]あるいは、内臓および筋肉からの疼痛入力が心臓迷走神経前駆運動ニューロンを刺激する低血圧、徐脈、および環境への反応性喪失 - 受動的疼痛対処および抑うつ効果に対応する自律神経反応のパターン。[46]自律神経反応性に加えて、炎症誘発性サイトカインおよびストレスホルモンコルチゾールが陰性の経験中に放出される感情; これらの生体分子因子は侵害受容を促進し、脳内の有害な情報の処理を促進し、そしてそれらの放出が慢性的または再発性である場合、組織損傷を引き起こすかまたは悪化させる可能性がある。

さらに、負の感情は、扁桃体、前帯状皮質、および前島の活性化の増加と関連しています - これらの脳構造は、感情の処理を仲介するだけでなく、疼痛に注意を向け、疼痛の不快感を強める疼痛神経基質の重要な節です。 [49,50]したがって、個人が疼痛やその他の感情的に際立った刺激の結果として怒りや恐怖などの否定的な感情を経験すると、感情的な脳における脅威の神経処理が高まる[51,52 - 53]慢性疼痛患者の臨床的特徴である疼痛に対する恐怖は、疼痛に対する過警戒に関連している。 [55]このように、否定的な感情は疼痛への注意を偏らせ、それが疼痛への刺激を増加させます。 不快感。 加えて、否定的な感情やストレスは前頭前野の皮質機能を損ない、再評価や痛みを制御可能で克服可能なものとして見るといった高次認知戦略を用いて痛みを調節する能力を低下させる可能性がある。急性または慢性の痛み、ひいては痛みの知覚に影響を及ぼして苦痛や苦痛を悪化させる生物行動プロセスへのフィードバック。

痛みに対する行動反応

疼痛は、感覚的、認知的、および感情的な経験だけでなく、痛みの経験を軽減、悪化、または長期化する可能性のある行動反応も含みます。 腰痛における典型的な疼痛行動には、しかめっ面、こすり、筋かい、保護された動き、ため息が含まれる[59] そのような恩恵には、同情、優しさと寛大さ、寛容、期待の低下、社会的絆などが含まれています。 [60]これらの回避行動が疼痛の発生を減少させるという事実は、対処戦略としての回避の使用の増加をもたらします。 [61]疼痛関連の障害が大きい人がより回避的な行動に従事しているというだけではなく、むしろ回避的行動および信念が研究によって示されている[62 – 63]回避は、慢性腰痛患者の臨床転帰に悪影響を及ぼす。 [65 – 66]対照的に、運動による活動の漸進的な増加は、疼痛、身体障害、身体障害に著しい利益をもたらすことが示されています。 [68]対処行動と疼痛の間の強固な関係に照らして、行動的および心理社会的介入は、腰痛などの慢性疼痛状態における疼痛強度および疼痛に関連する機能障害の軽減において大いに有望である。 。[69]

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アレックス・ヒメネスの洞察

異なる感覚神経線維は異なる刺激に反応し、異なる感覚がどのように解釈されるかを決定する異なる化学反応を生み出す。 侵害受容器として知られている特別な疼痛受容体は、傷害による外傷があったとき、あるいは人体への潜在的な損傷さえによっても外傷があったときに活性化する。 この衝動は、すぐに神経を通って脊髄に信号を送り、最終的には脳まで届きます。 疼痛知覚における脊髄の役割は、同時に衝動を脳に向けることと、脊髄を損傷部位に戻すことでもある。 これらは反射神経と呼ばれます。 しかし、痛みの信号はそれに応じて反応することができるようにまだ脳に継続する必要があります。 脳は痛みの種類とそれがどこから来たのかを評価し、痛みの信号に効果的に対処するための癒し反応やその他の様々な身体的反応を引き起こします。 慢性疼痛の場合、疼痛知覚は上記の経路のいずれかに沿って相応には働かないかもしれない。 治療は慢性的な痛みを改善し、痛みを伴う症状を管理するのに役立ちます。

結論

前述のレビューは、痛みの多次元性を証明しています。 疼痛は単なる侵害受容をはるかに超えた生物心理社会的経験です。 これに関して、損傷部位での物理的病状の同定は必要であるが、体性感覚情報が疼痛とラベル付けされた生理学的、認知的、情緒的、および行動的反応に変換される複雑な過程を説明するのに十分ではない。 実際、慢性的な腰痛の場合、組織損傷の大きさは報告された疼痛経験に比例しない可能性があり、構造的な機能障害は残っていない可能性があり、主に非有機的な基礎を有する身体的徴候が存在する可能性がある。 [71,72]このような慢性的な状態において、そのような痛みを不快感や身体化と考えることは、その問題をひどく単純化し過ぎることになるでしょう。 疼痛は、損傷した組織、炎症、または機能障害に関連しているかどうかにかかわらず、神経系での処理によって媒介されます。 この意味で、すべての痛みは肉体的です。 それでも、その原因に関係なく、痛みは過剰警戒、脅威の評価、感情的な反応、および回避行動を引き起こす可能性があります。 したがって、この意味では、すべての痛みは心理的なものです。 私たちの命名法と病理学は痛みの経験を分類するのに苦労していますが、脳の中では、そのようなすべての分類は議論の余地があります。 疼痛は根本的かつ典型的には精神生理学的現象です。

キーポイント

  • 疼痛は単なる侵害受容をはるかに超えた生物心理社会的経験です。 この点に関して、損傷部位での物理的病理の同定は必要であるが、体性感覚情報が疼痛としてラベル付けされた生理学的、認知的、情動的、および行動的反応に変換される複雑な過程を説明するのに十分ではない。
  • 慢性腰痛の場合、組織損傷の大きさは報告された疼痛経験と比例しない可能性があり、構造上の障害が残っていない可能性があり、主に非有機的な基礎を有する身体的徴候が存在する可能性が高い。
  • 疼痛は、損傷した組織、炎症、または機能障害に関連しているかどうかにかかわらず、神経系での処理によって媒介されます。 この意味で、すべての痛みは肉体的です。 それでも、その原因に関係なく、痛みは過剰警戒、脅威の評価、感情的な反応、および回避行動を引き起こす可能性があります。 したがって、この意味では、すべての痛みは心理的なものです。
  • 私たちの命名法と病理学は痛みの経験を分類するのに苦労していますが、脳の中では、そのようなすべての分類は議論の余地があります。 疼痛は根本的かつ典型的には精神生理学的現象です。

謝辞

この原稿の作成にあたり、ELGは国立薬物乱用研究所からの助成金DA032517によって支援されました。

脚注

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3438523/

医学としての植物カンナビノイドは植物医学における次の飛躍的進歩か

あなたがニンジンを食べたことがあるなら、あなたはカンナビノイドを消費しました。 ほとんどの人はカンナビノイドとマリファナを関連付けます。 最も一般的に認識されているカンナビノイドは、テトラヒドロカンナビノール、またはTHC、陶酔感を引き起こすマリファナの化学物質です。 最近まで、科学者たちは大麻植物の中だけで、一般に大麻またはマリファナと呼ばれていたカンナビノイドを同定していました。 しかし、現在の研究では、クローブ、黒コショウ、エキナセア、朝鮮人参、ブロッコリー、ニンジンなど、いくつかの植物にカンナビノイドが見つかっています。 たとえあなたが何人のニンジンを握っても、彼らがあなたを高くしすぎることはないでしょう。 しかし、さまざまな植物のカンナビノイドが人体にどのように影響を与えるかを理解することは、重要な健康上の発見に貢献するかもしれません。

薬としての植物

最も高く評価されている現代の薬のいくつかは、従来の薬で使用される植物を分析することによって開発されました。 これらの植物の化学物質を研究することは、命を救う薬の発見につながり、人体がどのように機能するのかについての我々の知識を促進しました。 例えば、キツネノテブクロ植物は私たちにジゴキシンとジギトキシンという2つの重要な心臓薬を紹介しました。特に喜びを増すか痛みを軽減する植物を見つけるのが得意です。 お茶とお茶からのカフェインはエネルギーを提供し、私たちを目覚めさせますが、タバコからの喫煙は同時に刺激と弛緩をもたらすと考えられています。

植物を起源とする数種類の鎮痛薬:

アヘン

ケシの植物からのアヘンを分析することによって、科学者たちは人体中のアヘン剤受容体と疼痛管理におけるそれらの役割を発見し、それはモルヒネ、コデイン、および他のアヘン剤薬および/または薬の開発につながりました。

アスピリン

古代エジプトにまで遡ると、医療従事者は柳の木から作られたお茶を使って痛みと熱を減らしました。 科学者が活性化学物質、すなわち脂肪酸を見つけて単離するのに数万年かかったため、アスピリンが発見され、そこから炎症に関連するプロセスへの洞察が生まれました。[4]

麻酔薬

コカの植物の葉は頭痛、傷および骨折を扱うために南アメリカからの古代Incan帝国から使用されました。 コカは結局薬物コカインをもたらしました。そして、それは誤用と虐待の薬物ですが、また効果的な麻酔薬です。 コカインが疼痛をどのように遮断したかを認識することで、侵襲的な歯科治療をより快適にすることで有名なリドカインなどの一般的な麻酔薬の開発につながった。[5]

大麻と人間の健康

他の薬用植物のように、大麻種は何世紀にもわたって使われてきました。 西暦AD 1からの中国語のテキストは、100 BCまでさかのぼる2737以上の病気を治療するための麻の使用法を記録しています。工業用大麻として、衣料品、紙、バイオ燃料、食品、その他の製品の生産に使用される植物の生産量が増加しました。

レクリエーション薬としてマリファナを取り巻く論争のために、研究者は大麻の多くの非THC成分の効果を容易に研究することができませんでした。 THCは1940から同定されたが、その研究が50年後になって初めて、個体、そしてほぼすべての動物がカンナビノイド受容体の内部システムを持つことが証明された。 さらに、我々は本当にこれらの受容体に作用する、内在性カンナビノイドとして知られている私たちの体にカンナビノイドを作っています。[7]

この生理学的システムは内在性カンナビノイドシステム、またはECSと呼ばれ、新しい科学は人間の健康におけるその機能についてほぼ毎日登場しています。 ECSは、疼痛感、飢餓、記憶、および素因などの複数の機能に関与している。 つま先をつまんだり、リンゴを消化した後、パスワードを忘れた、または幸せな笑顔をしたことがある場合は、ECSが関係していました。

ECSの発見は、大麻で特定されている有機化合物について、科学と医学にまったく新しい展望をもたらしました。 研究者達はこれらの化学物質を植物のための「フィト」から植物性カンナビノイドと呼ぶようになりました。 大麻およびマリファナには、80を超える植物性カンナビノイドが見つかっています。 THCは、それらが提供することができる利点のために研究されている多くの化合物の1つにすぎません。[8]

過去の大麻とTHC

多くの異なる作物がECSに影響を与える化学物質を含んでいることが知られているので、植物性カンナビノイドはもはや大麻植物とただ関連付けられているわけではありません。 しかし、すべての植物性カンナビノイドがECSと強く相互作用するのではなく、少量かもしれません。

今までに正確に何を知っていますか? 現在の研究によると、麻、クローブ、および黒コショウに含まれる多くの植物性カンナビノイドは、ECSが弛緩を促進し、神経痛を軽減し、消化器系の健康を改善することを促進します。 これらの化合物はTHCの精神を変える効果を持っていないので、より多くの人が植物性カンナビノイドに頼ることなく自分の健康上の利益を得る可能性があります。 私たちの情報の範囲は、カイロプラクティックだけでなく、脊髄損傷や症状に限定されています。 主題について議論するために、Jimenez博士に尋ねるか、または私達に連絡してください 915-850-0900 .

アレックス・ヒメネス博士によるキュレーション

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その他のトピック:背痛

背中の痛み 障害のための最も一般的な原因の1つであり、世界中の仕事で逃した日です。 事実、背部痛は、医者の診察の第2の理由として挙げられており、上気道感染症の数だけ多い。 人口のおよそ80%は、一生を通して一度は何らかのタイプの腰痛を経験します。 脊椎は、他の軟組織の中で骨、関節、靭帯および筋肉からなる複雑な構造である。 このため、怪我および/または悪化した状態、例えば 椎間板ヘルニア最終的には、背痛の症状につながる可能性があります。 スポーツ傷害または自動車事故による傷害は、多くの場合、背痛の最も頻繁な原因であるが、時には最も単純な運動は痛い結果をもたらすことがある。 幸運なことに、カイロプラクティックケアのような代替治療の選択肢は、脊柱調節と手作業による腰痛の緩和に役立ち、究極的には疼痛緩和を改善する。

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重要なトピック:背痛管理

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