線維筋痛の歴史と定義| エルパソカイロプラクティック
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
健康、栄養、傷害に関連するさまざまなトピックについてのブログ記事を楽しんでいただければ幸いです。 ケアを求める必要が生じたときにご質問がある場合は、私たちまたは私自身に電話することを躊躇しないでください。 事務所または私に電話してください。 Office 915-850-0900 - Cell 915-540-8444よろしくおねがいします。 Dr. J

線維筋痛の歴史

線維筋痛の歴史: 歴史的には、線維筋痛症またはそれに非常によく似た状態が、最も不満足な用語「線維症」を含む多くの名前のもと、数百年にわたって報告されています。 現在、線維筋痛症候群(FMS)や筋筋膜痛症候群(MPS)と呼ばれる魅力的な歴史は、慢性的な筋肉痛の分野で働くいくつかの現代臨床医によってカタログ化されています。 慢性的な筋肉痛の現象についての過去の研究について多くのことを明らかにしてくれたこれらの個人(Peter Baldry、David Simons、Richard van Whyのおかげです。 この情報から学ぶことができるのは、1.1年をはるかに遥かに前に(例えば、150年以上)特定の機能が認識されたことです。たとえば、痛みの参照パターンや緊張したバンドや「結節」などの特徴、多くの鋭い研究者や臨床医の洞察これらの状態の病態生理学。

リウマチ学のアメリカ大学

単純に定義された線維筋痛症候群(FMS)は、主に筋骨格痛、疲労、睡眠障害、うつ病および腰痛(Yunus&Inanici 2002)によって特徴づけられる衰弱性疾患であると言える。 1980sまでは、共通の状態を混乱させ混乱させるものであったものが再定義されたことはありませんでした。 1987では、American Medical Association(米国医師会)は、現在のところ一般的に認められているアメリカのリウマチ学会(ACR)の定義とは異なり、シンドロームが何を明らかにしているのかを詳細に知ることができたが、繊維性痛症を別個の症候群(Starlanyl&Copeland 1996)これは1990で生成されたものです(Box 1.2とFig 1.1を参照)。 ラッセル(Mense&Simons 2001)は、この状態を定義することは科学的および医学的コミュニティに大きな影響を与えたと述べている。

線維筋痛の病歴線維筋痛の病歴線維筋痛の病歴線維筋痛の病歴

線維筋痛の病歴

成功した分類基準を受けて、初期の1990における調査エネルギーの急増は、いくつかの重要な新たな観察をもたらした。 FMSは普遍的に一般的であることが判明した。 これは、アメリカの成人人口の約2%に存在し、有効な疫学研究が行われたほとんどの国で同様の分布を示した。 成人女性は男性よりも5〜7倍の頻度で罹患していた。 小児では男女の性別分布はほぼ同等であった。

FMS患者の心理社会的および身体的/機能的要因を、6つの異なる、主に慢性の疼痛症候群(上肢痛、頸部痛、胸痛、腰痛、下肢痛および頭痛)と比較すると、線維筋痛群大きな困難を経験しました。 これらの7つの慢性疼痛状態の性別分布に関して、線維筋痛(および頭痛)は男性よりも多くの女性が経験することが指摘されている(Porter-Mofittら、2006)。

線維筋痛の病歴

線維筋痛症候群について確実に言えることは、

•非変形性のリウマチ状態であり、実際にはそのような状態が最も一般的です。

•これは、病気の複合体または症候群として新たに定義された(論争の的に - 以下を参照)古代の状態です。

•広範で持続的な症状のための単一の原因や治癒はない(しかし、明らかになるように、甲状腺の不均衡や鞭打ち傷害などの病状に対して異なる病因を持つ個体の別個のサブセットが存在するようである)。

•その複雑な因果関係は、しばしば、複数の不可欠な病因を操作する必要があるようであり、これらが何であるかについての多くの理論が存在する(Ch。4参照)。

•過去10年間でこの件についての研究が爆発的に行われています(インターネット上での1件のデータ検索で、20 000論文で線維筋痛をキーワードとしています)。

リウマチという言葉は関節の構造と非関節構造の関与を示唆している早期の医学的意義にもかかわらず、一般的な使用法では関節の言葉とは異なる「痛みを伴うが変形しない軟骨の筋骨格の状態」を意味するおよび/または変形フィーチャ(ブロック1993)。

線維筋痛の論争

現実的には、現在広く使われているACRの定義は進化しているが、欠陥があるかもしれないという仮説である(下記参照)。 ボックス1.2に示されている定義は、慢性疼痛および関連症状を有する個体をサブグループに分類することを可能にし、臨床医に、そのようにラベル付けされた人々によって表示および報告される症状の混乱を解読する機会を提供する。 しかし、このテキストの貢献者の多くを含む、すべての専門家がACRの定義を受け入れるわけではありません。 それにもかかわらず、それは本の中で報告された研究の多くの基盤を形成しているので、現在の定義を十分に考慮する必要がある。

ACR定義に対する議論は何ですか?

シュナイダー(Schneider)ら(2006)は、

最近のデータは、FMSが中枢神経系の疼痛治療経路の障害であり、末梢組織の一次自己免疫障害のいくつかのタイプではないという考えを支持する傾向がある。 FMSという用語が言葉の貧しい選択である可能性は非常に高いです。なぜなら、それは、可変症状の複合体を有する患者がすべて同じ単一疾患または障害を有することを意味するからです。

次の章ではっきりされるように、これは正確に、この本が推進するメッセージである - FMSと診断された人々によって表される症候群に関する多くの病因学的影響があり、その集団内では、他のサブグループコホートと比較して非常に特徴的な治療法である。 このマルチシナリオシナリオの論理的拡張は、様々な可能性のある治療的介入を提供するモデルであり、いずれも普遍的な適応性を持たないものであり、そのほとんどはFMSの全診断において特定のサブグループの治療に最も有効に使用される。 この本の中には、鍼治療、内分泌疾患、心理的影響、筋筋膜トリガーポイント/ドライニードル、微小電流の使用、水分療法、治療的タッチ、操作、マッサージ、運動などの評価と説明が含まれています、栄養と様々な他の臨床方法。 FMSサブセットを取り巻く問題や、FMSの過剰(または誤った)診断の可能性については、3、4、5の章で詳しく解説されています。

ACR定義から生じる問題

この状態の定義として有用なのは、ACRによって提供されるものと同じ正確な定義には明白で明白な問題があります。

•圧力がわずかしか変化しない場合、優しい点がテストされているときに患者が「痛み」ではなく感度と圧痛を報告するように、患者は「適格」ではない可能性があります。 これは非常に実際の保険給付に影響を及ぼし、苦しんでいる人は依然として苦しみを理解するのに役立つ診断を求めています。

•他のすべての基準が存在し、11可能サイトの18未満が「苦痛」(9または10のみ)と報告されている場合、どのような診断が適切ですか?

•11の痛みを伴う部位があるが、痛みの「広範な」性質がない場合(Box 1.2の定義に従って)、どのような診断が適切であるか? 11の18テストポイントのうち少なくともXNUMXが痛みを伴うものであることを実証しているのは、明らかに、機能不全の遠端である状況を表す状況です。 必要な(FMSの診断のために)多数の柔らかい点を十分に満たさない人は、その不幸な状態に向かって進んでいる可能性があります。

前述のように、人口の約2%がすべてのACR基準を満たしています(Wolfe et al 1993)。 しかし、人口の20%がACRの定義に一致する「広範な」痛みを抱えることを示している英国とアメリカの両方の調査によれば、はるかに多くの人々がその方向に進んでいる必然的に同じ人物であり、指定された11の柔らかい点の18がACRの定義に従って、適切なテストで苦痛を伴うものであることを示しています。 広範囲の痛みと十分な痛みがない人もいるが、他の人はポイントがあるが、一般化した痛みの分布は十分に広がっていない人もいる。

FMSでない場合の条件(Croft et al 1992)

すべての基準が完全に満たされておらず、9または10ポイントのある人(必要な11ではなく)がFMSの診断を提供されている(したがって、保険払戻または障害給付の対象となる、または研究に含めるのに適しているプロジェクト)、他のすべての基準を満たす8の苦しい点だけを持つ人はどうですか?

人間学的には、これは学問的なエクササイズからは遠いですが、11(またはそれ以上)の点が苦痛であるかどうかに関わらず、この程度の痛みは苦痛であり、おそらく無効になります。 臨床的には、そのような患者は、障害の範囲内であればいつでも同じ注意を払わなければならず、痛みが専門的な注意を必要とするのであれば、柔らかい点数スコアはどうでもよい。

この章およびその後の章でFMSの検査が展開されるにつれて明らかになるように、患者の欲求不満は、FMS患者を理解し、治療を提供しようとする医療提供者のそれと大いに一致する。 これは、現在までの研究努力から単一の病因学的パターンが出現しなかったことが主な理由である。 Russell(Mense&Simons 2001)は以下のようにまとめています。

FMSの原因は不明であるが、証拠が増えていることは、その病因がCNSにおける感覚シグナルの異常な神経化学的プロセシングを含むことを示している。 症状の結果は、患者が一定の痛みを経験するまで、疼痛閾値の低下および正常な感覚信号の増幅である。

また、明らかになるように、病態の病因の成分には、一般に、生化学的、心理的および生体力学的特徴が含まれる。 因果関係の要素と個人の独特な特性の組み合わせのどこかに、機能改善のための機会とFMSに関連するしばしば難治性の痛みおよび他の症状の緩和があるかもしれない。

痛み以外の症状

1992では、コファーメンテンの筋筋膜痛および線維筋痛症に関する第2回世界会議で、線維筋痛の合意文書が作成され、後にThe Lancet(Copenhagen Declaration 1992)に掲載されました。 この宣言は、診断の基礎としてACR線維筋痛の定義を受け入れ、永続的な疲労、一般的な朝のこわばりおよび爽やかでない睡眠を含む、その定義に広範な痛みおよび複数の優しい点を除いて、多くの症状を加えた。

コペンハーゲンの文書によれば、FMSを服用している人は実際には11の痛みを伴うポイントが少なく、診断の他の基準のほとんどが満たされていれば明らかに重要です。 そのような場合、「可能性のあるFMS」の診断が適切であると考えられ、その状態を再評価するためのフォローアップ検査が示唆される。

このような診断を行う際には、カットオフポイント(症状や柔らかい点数など)には実際的な意味があります。これらは、保険払い戻しや障害の便益、おそらくは鑑別診断に直接関係します。

コペンハーゲンの文書によれば、FMSは、頭痛、過敏性膀胱、月経困難症、寒さ、落ち着きのない脚に対する感受性、しびれやうずきの奇妙なパターン、運動不耐性などの症状を含むより大きな複合体の一部であると考えられている。

心の問題

コペンハーゲン宣言(1992)は、FMSに関連する症状(明らかに決定的な特徴である疼痛以上)もFMSに関連する心理的パターン、すなわち不安および/またはうつ病に対処する。

FMSの考えられる心理的要素は、確固たる信念と守備的な対応を伴う研究領域です。 医学的意見の大きなボディは、FMS現象全体と慢性疲労症候群(CFS)を心身の心理社会的病気の場に割り当てます。 FMS(McIntyre 1993a)で経験されている痛みや障害の原因ではなく、不安や抑うつの症状がより一般的な結果であることが、多くの医療従事者や大部分の患者によって占められています。

1994レビューペーパーは、1980以降のCFSのトピックに関するすべての英国医学刊行物を分析し、49%が非有機的原因を支持し、31%のみが有機的原因を支持することを見出した。 人気のあるプレスが同じように調べられたとき、70%(新聞)と80%(女性雑誌)の間では有機的な説明が好まれました(McClean&Wesseley 1994)。

大部分の「心理学的」病因に関連する典型的な視点は、1999で出版されたEpsteinらの多研究である。 「この多施設共同研究では、FMS患者は顕著な機能障害、生涯および現在の精神障害の高レベル、現在の心理的苦痛を顕著に示している」と結論づけた。 注目される最も一般的な障害は、大うつ病、気分変調、パニック障害および単純恐怖症であった。

しかし、主な症状のための有機 - 生化学的 - 神経学的説明を保持するFMSへの多くの主要な研究者は、この状態の心理的説明を否定している。 CFSとFMS患者のケアに関する詳細かつ重要な研究と臨床的洞察について、本書の後半で概要を説明する博士ジェイゴールドスタイン博士は、「神経症」という用語を使用して、中央情報処理の障害と捉えています。 彼は、非有機的、心理社会的思考の学校(Goldstein 1996)に関する彼の立場を明確にしている。

このモデルを用いて治療された病気の多く[CFS、FMS]は、医学界によって依然として「心身症」と呼ばれ、精神科医、神経科医および一般医師によって精神的に治療されている。 社会人類学者はまた、CFSを1990の「神経衰弱」と表現する理論と、文化的に許容可能なウイルス性疾患または免疫機能不全に感情を表現できない患者の抑圧された葛藤(「アレクシス症候群」)を置き換える「文化結合症候群」 。 彼らの病気の変容に対処することは、苦しんでいる人のほとんどにとって大きな問題であるため、認知行動療法がおそらくより適切です。 心身症の研究者(パニック障害を研究している者を除く)は、研究対象の患者の病態生理について心配しており、この集団を心理社会学的用語で定義することに満足しているようです。 この位置は、心身の二重性が消えていくにつれて、ますます益々受け入れられなくなります。

ゴールドスタイン氏は、自殺した場合、心理療法の患者にしか言及していないと述べている。 彼は、神経ネットワーク機能不全の生化学的基盤の正常化(さまざまな薬物療法を使用している)を強調しており、彼自身がこれらの(および他の多くの)条件の根底にある原因であると考えています。

原因は原因ではありませんか?

Goldsteinの方法については、後の章で検討します。 しかし、この段階では、起源を明らかにするために明白な原因を超えて見ることの重要性を明確にするために、少し転用することが有益であると証明するかもしれない。

FMS(およびCFS)であるSagaを進めるにつれて、支配的な原因はXまたはY、またはより一般的にはXとY(およびおそらく他のもの)の組み合わせであると主張する多数の明確な位置に出くわすでしょう。 真実は、いくつかの重要な事例では、これらの「原因」自体が潜在的な原因を有しており、治療上有効に扱われる可能性があるということです。

後でより詳細に浮かび上がる例は、FMS(およびCFS)に関連する多くの問題がアレルギー関連(Tuncer 1997)であることを示唆しています。 これは、ある特定の食品または物質が、痛みおよび疲労の症状を引き起こすか、または悪化させることができるという意味において、そうである可能性がある。 しかし、何がこの反応性/感受性を高めるか? (通常は食べ物の)不耐性(Ventura et al 2006)の特定可能な原因があるか?

これはおそらく腸の粘膜表面(Tagesson 1983、Zar 2005)の損傷に起因して、腸壁を介した大きな分子の吸収不良に起因することが示されることがある。 いくつかのケースでは、粘膜損傷そのものが、抗生物質の以前の(おそらく不適切な)使用およびその結果としての正常なフローラの撹乱、および日和見生物(Crissinger 1990)に対するその制御の結果として、異常な酵母または細菌の繁殖に起因することが示され得る。 または、邪魔された消化管粘膜は、妨げられた有益な細菌の状態を含む内毒素血症と関連する可能性がある(McNaughtら、2005)。

タマネギの層は一つずつ剥がれ、明白なものから遠くにある原因を明らかにする。 痛みは、アレルギーによって悪化し、これは、抗生物質の過剰または不適切な使用による酵母の繁殖に起因する腸粘膜損傷の結果生じる...などである。 この例のアレルギーは、それ自体が原因ではなく、チェーン内のリンクである悪化した因子であり、それを治療することで症状が十分に軽減されるかもしれないが、必ずしも原因を扱うわけではない。 これも、全体的な症状の苦痛を軽減するのに役立つかもしれませんが、細菌または酵母の繁殖を治療することもありません。

この特定の個人のFMSにはどこに原因がありますか? たぶん複雑な配列のインターロック(歴史的なものが多い)があり、解体することは不可能かもしれません。 そのため、アレルギーや浸透性の向上などのアプローチは、(この例では)有効で有用なものではありますが、必ずしも根本的な原因を扱うものではありません。

これは問題ですか? GoldsteinのFMSおよびCFS病因モデルでは、機能不全の神経回路網に直面しています。 彼はそのような状態の進化にはいくつかの相互作用する要素が必要であることを認めている。

おそらく遺伝的に誘導される基本的な感受性

•小児期のいくつかの発達要因(例えば、身体的、化学的、心理的虐待/外傷)

•おそらくウイルス性脳症の程度(「免疫応答の状況的摂動」に影響される)

•神経可塑性の低下に起因する環境ストレス要因に対する感受性の増加。

初期の発達外傷または虐待が特徴である可能性は、研究によって裏付けられる。 例えば、Weissbeckerら(2006)は次のように報告しています。

線維筋痛症候群の成人は、高い割合の小児外傷を報告する。 神経内分泌異常もこの集団で指摘されている。 所見は、小児期の重度の外傷経験が線維筋痛患者の成人神経内分泌調節異常の要因である可能性があることを示唆している。 外傷歴を評価し、心理社会的介入を 線維筋痛症の治療.

このモデル内の「原因」は、広く広がっていることがわかります。 Goldsteinの(明らかに成功した)介入は、ニューラルネットワークが機能不全に陥ったときの複雑なイベントの最後に起こっていることを処理します。 その最終状態の生化学を操作することによって、彼の患者の症状の多く(Goldsteinはほとんどを言う)は明らかに劇的かつ迅速に改善する。

そのような改善は、根本的な原因が解決されたことを必ずしも示すものではない。 これらが依然として機能している場合、将来の健康問題が最終的に現れることが予想される。 「健全な健康への階段」(図1.2)の模式的な表現は、適応的な資源が限界にまで広がっているFMSや、「疲労の段階」の複雑な機能不全のパターンSelyeの一般適応症候群に至った(Selye 1952)。 第3章、特に表3.2におけるアロステーシスの議論も参照のこと。

CFSやFMSなどの機能不全のパターンは、個体の固有の先天性および後天性の特徴と相互作用する3つの重複する病因学的特徴を有しており、その特定の程度の脆弱性および感受性を判定する(図1.3)。

1. 生化学的要因。 これらには、毒性、欠乏症、感染性、内分泌性、アレルギー性および他の特徴(Wood 2006)が含まれ得る。

2. 生体力学的要因。 これらには、

a。 構造的(先天性 - すなわち、短い脚または過運動性の特徴 - 姿勢または外傷性の特徴)(Gedaliaら、1993、Goldman 1991)

b。 機能的(過度のパターン、呼吸器系への過換気ストレスなど)

c。 神経学的(感作、過敏症 - 「風邪」)(Staudら2005)。

3。 心理社会的要因。 これらには、うつ病および/または不安の形質、貧弱なストレス対処能力、外傷後ストレス障害などが含まれ得る(Arguellesaら、2006)。

Goldstein博士の機能不全モデルを簡単に考えてみましょう.FMSの「原因」としてのニューラルネットワークの機能不全を示唆しています。それ自体、上述のような機能(Goldstein 1996)の組み合わせによるものです。 図1.2で提案されている臨床選択肢を利用すると、次のことを試みることができます。

1. 人が応答している生化学的、生体力学的または心理的な「ストレス」の負担を軽減する

2. 人の防御、修復、免疫機能を強化して、これらのストレス要因をより効果的に処理できるようにする

3。 既に過負荷状態になっているシステムの適応要求を増加させることなく、症状を緩和する。

薬物誘発生化学操作が行われているゴールドスタインの治療アプローチで採用されているこれらの戦略のうち、このアドレスは原因または症状であり、全体的な改善がある限り、この問題はありますか?

開業医/セラピストによって採用された特定の哲学的な視点は、この質問に対する彼の判断を決定するだろう。 Goldsteinの特定の治療法を正当化するものとして、これらの患者の大多数が急速な症状緩和を主張する者もいるかもしれない。 他の人々は、根本的な原因に対処したり、元の症状や他のものが進化する可能性を残す可能性を残さずに、短期的な利益を提供すると考えているかもしれません。 これらの問題は、後の章でFMSの治療に対するこのアプローチおよび他のアプローチと関連して検討される。

関連条件

FMSで観察されるものの多くを模倣する症状パターンを有する多数の他の複雑な状態が存在し、特に:

・慢性筋疲労症候群(MPS):複数の活動性筋膜障害トリガーポイントおよびその痛烈な反響

•慢性疲労症候群(CFS):FMSに起因するほとんど全ての症状の中で、痛み要素よりもむしろ疲労要素を重視したもの

•複数の化学物質感受性(MCS)

•外傷後ストレス障害(PTSD)。 MPS、FMS、MCS(例えば、湾岸戦争症候群として知られているものとの関連で)とCFS - それらの類似性、時にはその症状の提示における重複の重大度、およびそれらの相違 - は、後で章。 強調されているこれらの条件の1つの特徴は、「高濃度の一酸化窒素およびその強力な酸化体生成物であるペルオキシナイトライト」(Pall 2001)を含む毒性/生化学的仮説に基づく。

線維筋痛の病歴

線維筋痛の病歴

因果関係の他の理論

FMSの因果関係に関する様々な理論が出現しており、これらの重複の多くは本質的に他のものと同じであり、因果関係、原因および効果に関してはわずかな違いしかない。 FMSは、以下の(および他の)原因の特徴の組み合わせのいずれかを含むと様々に考えられており、それぞれが質問を提起するだけでなく、回答および治療可能性を示唆する。

•FMSは、特に甲状腺ホルモンの不均衡(Ch。10参照)(鶏舎と繁殖2003、Honeyman 1997、Lowe 1997、Lowe&Honeyman-Lowe 2006)および/または下垂体成長ホルモンの不均衡を含む神経内分泌攪乱である可能性があります睡眠障害の結果 - FMSの重要な特徴、および/または身体的な運動の欠如)(Moldofsky 1993)。 それから質問される必要がある質問は、内分泌攪乱を生じるものですか? それは遺伝的にいくつかの信念として決定されるのか、それとも不足、毒性、アレルギー、自己免疫状態または感染の結果ですか?

•Duna&Wilke(1993)は、睡眠障害がセロトニン産生を低下させ、その結果、エンドルフィンの痛み調節作用の低下と「サブスタンスP」レベルの上昇をもたらし、交感神経系の変化が筋虚血を引き起こし、痛み(Duna&Wilke 1993)。 この仮説は症状、睡眠障害から始まり、論理的な疑問は、これを生み出すものは何か?

•夜間(Martinez-Lavin&Hermosillo 2005)でより顕著な「無痛交感神経活動」を特徴とする自律神経障害、自律神経不均衡または機能不全が、FMS(およびCFS)を有する個体のサブグループにおける根本原因として提案されている。 そのような患者の多くは、湾岸戦争関連疾患(Geisserら、2006、Haleyら、2004、van der Borne 2004)によっても分類されている。

•筋肉の微小外傷が、おそらく遺伝的素因(および/または成長ホルモン機能不全)に起因し、カルシウム漏出をもたらし、筋肉収縮を増加させ、酸素供給を減少させる原因となり得る。 ミトコンドリアのエネルギー産生の関連する減少は、局所疲労および余分なカルシウムが細胞から排出されず、局所的緊張および痛み(Wolfe et al 1992)を引き起こす。 なぜ筋肉の外傷が他の人よりも多くの人で起こるのか、あるいはなぜ修復が遅いのかという疑問は、調査が必要です。

・FMSは、脳(辺縁系)機能障害および感覚シグナルの誤翻訳および結果的な誤報(Goldstein 1996)に少なくとも部分的に起因する疼痛調節障害であり得る。 なぜ、どのように辺縁系および神経回路網が機能不全になるかは、この仮説の鍵である(上記で論じたように、Goldsteinによって促進される)。

•顎関節症(TMJD)、線維筋痛症候群(FMS)、過敏性腸症候群(IBS)、慢性頭痛、間質性膀胱炎、慢性骨盤痛、慢性耳鳴りなどの特発性疼痛障害(IPD) 、鞭打ち病関連疾患および外陰部前庭炎(VVS) - は、個体の遺伝的変動性ならびに環境事象への暴露によって媒介される。 そのような状態の発達の根底にある脆弱性の主な経路は、性別および民族性(Diatchenko et al 2006)(図1.4)によって修正された疼痛増幅および心理的苦痛を伴うと考えられる。

•FMSは、先天的に獲得された障害であり、恐らく常染色体優性の特徴を有する遺伝子転写の不適切な甲状腺調節に関連する可能性がある(Loweら、1997、Pellegrinoら、1989)。 概説されるように、いくつかの研究研究は、FMSに対する遺伝的に関連した素因の証拠を見出した。 極度の靭帯の弛緩(すなわち、高運動性(Karaaslan et al 2000))およびChiari奇形(これについてのChng 3(Kesler&Mandizabal 1999、Thimineurら2002)のさらなる議論を参照)などの先天的構造異常は、 FMSに向かって この提起される質問には、どの要因がこれらの素因を悪化させ、それについて何かできるのか?

•Hudsonら(2004)は、線維筋痛が14精神医学的障害(注意欠陥/多動障害、神経性過食症、気分変調障害、全般性不安障害、大うつ病障害、強迫性障害、パニック障害、線維筋痛症、過敏性腸症候群、片頭痛、脱力発作)を合併し、おそらくは遺伝的病態生理学的特徴を共有すると仮定された感情スペクトル障害(ASD)と呼ばれる。 Hudsonらは、線維筋痛の有無にかかわらず、800個体からのデータ(および追加の評価条件)を詳細に分析した結果、ASDという用語で分類された精神医学的障害が家族内で一緒に実行されるという証拠に加えて、これらの疾患が遺伝的生理学的異常を共有する可能性を高める。

線維筋痛の病歴

•FMSの根本的な原因は、アレルギー、感染、毒性、疲労や痛みなどのFMS(およびCFS)の主要な症状を引き起こす栄養不足の要因の(しばしば組み合わされた)甲状腺ホルモン機能障害および/または睡眠障害(Abraham&Lubran 1981、Bland 1995、Cleveland et al 1992、Fibromyalgia Network Newsletters、1990-94、Pall 2001、Robinson 1981、Vorbergなどの内分泌系不均衡および上記で概説した様々な結果と関連している1985)。 これらのような相互作用可能な機能のリストは、頻繁にFMSを持つ人と共存するように見えますが、影響ではなく原因に焦点を当てた介入戦略の可能性を提供します。 例えば、グルタミン酸一ナトリウム(MSG)などの特定の「興奮毒素」は、FMS症状を引き起こすと同定されている(Smithら、2001)。 これらの例やその他の例については、後の章で説明します。

•中枢感作仮説は、FMS疼痛の中心的メカニズムが、状態の発達および維持のための異常な周辺入力(Vierck 2006)に依存することを示唆している。 実質的な文献は、線維筋痛症に不可欠であると思われる末梢-CNS-末梢相互作用を定義する。 この状態に関連する全身性過敏症は、障害の中枢(CNS)機構に関心が集中している。 これらには、中枢感作、中枢脱抑制および機能不全視床下部 - 下垂体 - 副腎(HPA)軸が含まれる。 しかしながら、線維筋痛に関連する中心的な影響は、末梢の疼痛源によって生じる可能性があると主張されている。 このモデルでは、慢性の侵害受容性インプットは中枢感作、疼痛の拡大、HPA軸および交感神経系の活性化を誘発する。 慢性的な交感神経活性化は、間接的に末梢の侵害受容器を感作し、悪循環を引き起こす。 (Ch.4における中枢および末梢感作のさらなる議論と同様に、この章の後半の簡略化に関する注記も参照のこと)。

MRIやその他のスキャニング/イメージング技術の使用は、中枢感作の概念がそれを支持する客観的証拠を持っていることを示唆している。 このテーマは、3章(「多症候性患者」を参照)および4章(「中枢感作仮説」および図3.1を参照)で詳しく説明されています。 FMSに関連した変化した脳の形態学および/または行動に関連する画像化証拠の2つの例はBox 1.3に要約されている。

•FMS症状の引き金となる「アレルギー」および「不耐性」の枠組みの中では、議論の余地があるが議論に値する仮説がある。 これは、食品由来のレクチン(タンパク質分子)と個体の血液型に関連する特定の組織マーカーとの間の相互作用に起因する血液型特異的寛容の概念に関連する。 この概念を促進するために最も多く行ってきたD'Adamo(2002)は、(O型であるFMSの被害者との関係で)次のように述べています。

O型で線維筋痛に苦しんでいる人は、十分に長い間食事の小麦を含まない成分にこだわることができれば、非常に劇的な反応を見ることができます。 最近の研究では、腸細胞(腸管を覆う細胞)およびリンパ球と相互作用する食物レクチンが、食物および腸管の両方の病原性抗原の末梢組織への輸送を促進し、関節および筋肉(Cordainら、2000)。 これは、多くの栄養「当局」がレクチンが全身循環に入るかどうかまだ疑問を呈しているにもかかわらず! 遺伝的に感受性の個体では、このレクチン刺激は、内在性ペプチドと構造が類似している外来ペプチドが抗体またはTリンパ球を交差反応させるプロセスである分子模倣によるリウマチ性関節炎および線維筋痛のような疾患の発現を最終的にもたらす可能性があり、免疫学的寛容を壊す。 したがって、一般的なO型特異的レクチンを食餌から除去することにより、免疫系が耐性を再発達させ、炎症が緩和し始め、治癒が始まる。

線維筋痛の病歴

•多くのFMS患者は、安静時に低二酸化炭素レベルを示し、過換気の可能性があることを示している。 過換気の症状は、FMSやCFSの症状とよく似ており、胸部上部呼吸のパターンは、FMSで最も影響を受ける上半身の筋肉に重度のストレスを与え、脳に重大な酸素欠乏をもたらし、影響を及ぼす痛み受容体(Chaitowら、2002、Janda 1988、King 1988、Lum 1981)から受け取ったメッセージなどの情報の処理。 過換気傾向が存在する場合、(おそらく器官機能不全のために)上昇した酸レベルへの応答であることがいくつかの場合に見られるか、またはそれらは純粋な習慣の結果であり得る。 一部のFMS患者では、呼吸再訓練は症状を急速に改善する手段を提供します(Readhead 1984)。

•心因性(または心身症)リウマチは、シンドロームの起源を見逃す人のFMS(および他の非特異的な慢性的な筋肉痛の問題)に帰される名前です。 1960sまで、そのような状態は「精神神経症」(Warner 1964)として扱われることが示唆された。 FMSでは、すべての慢性的な健康状態と同様に、原因や効果として、間違いなく感情的関与の要素があります。 これらの影響は、痛みの知覚および免疫機能に直接影響を及ぼし、原因にかかわらず、適切な注意を払い、回復とリハビリテーションの両方を助ける(Melzack&Wall 1988、Solomon 1981)。

•FMSは、いくつかの人が、筋骨格系疼痛症候群(MPS)の極端なものであると考えられています。そこでは、多数の能動筋膜傷害トリガーが、局所的にも遠隔(Thompson 1990)でも疼痛を引き起こします。 他の人はFMSとMPSを特徴的と見なしますが、筋筋痛症候群の患者さんは、FMSと同じ臨床像(Bennett 1986a)に時間をかけて進歩することは珍しいことではありません。 FMSに対する最も重要な実践的な痛み緩和アプローチの中には、筋力の全体的な痛みの負担に影響を及ぼす可能性のある筋膜のトリガーポイントを特定して不活性化する必要があります。 電気鍼治療から手動療法までのさまざまなアプローチが詳細に説明されています(特にChs 6、8、9参照)。

•外傷(例えば、鞭打ち)は、FMSの多くの場合、特に子宮頸部の筋肉組織を含む頚部損傷(Bennett 1986b、Curatoloら、2001、Hallgrenら、1993)の発症の重要な特徴であると思われる。 機械的、構造的要因の認識は、外傷の心理的影響と同様に、その影響に取り組む介入を可能にする。 Chapter 9 Carolyn McMakinは、外傷性(特に子宮頸部の)起源のFMSの治療における微小電流の使用に対する説得力のある証拠を提示している。

•慢性疲労症候群と線維筋痛症のアマルガムと思われるものの、独特のイギリス名である、筋萎縮性脳脊髄炎(ME)の「免疫機能不全」モデルがあります。 これは、ウイルスまたは他の(ワクチン接種、外傷など)免疫系の過度の過活動(サイトカインの過剰産生)につながる可能性のある初期トリガーを提案する。 これに関連して、化学的および/または食物アレルギー、視床下部の障害、ホルモンの不均衡、および脳の特定領域(例えば、辺縁系)が「機能不全」である可能性がある。 このモデルの主な特徴は、内分泌系の不均衡や脳機能障害などの多くの他の特徴を伴う過活動性免疫機能であり、これに続いて(Macintyre 1993b)。 最近の研究では、CFSおよびFMSを有する多くの患者における全身性の細菌性、マイコプラズマ性およびウイルス性の共感染の存在が特徴であった(Nicolsonら、2002)。

FMSの筋骨格系

現在の研究および臨床コンセンサスは、FMSが主に筋骨格系の問題ではないことを示しているが、この系の組織には、その主要な症状が現れる:「線維筋痛は、広範囲の痛みおよび点によって特徴付けられる慢性の痛みを伴う筋骨格状態である1)は、痛み、異常な睡眠パターン、および脳のセロトニンの減少の知覚を変化させた。 および2)の筋肉における微小循環およびエネルギー代謝異常(Eisinger et al 1994)が含まれる。

異常な微小循環およびエネルギー欠損を伴うこれらの特徴は、筋筋疲労および神経過敏性(すなわちトリガーポイント)の局在化領域の進化のための前提条件である。 示されているように、任意のケースで回答されるべき重要な質問の1つは、人の痛みが筋筋膜トリガーポイントまたは他の筋骨格筋に由来する程度である。なぜなら、これらは複雑な根本的な不均衡よりも容易に修正できるからである。一次FMS状態の生成、寄与、または維持をもたらす。

初期の研究

FMS現象の理解を深める生理学的メカニズムは、過去の世紀(およびそれ以前)に行われており、検討に値するものである(Box 1.1を参照)。 慢性的な筋肉の痛みに焦点を当てたものと並行して、この複雑な状態で作業中のプロセスを明らかにする可能性があります。

ファシリテーションのKorrの仕事

過去半世紀にわたる筋骨格系機能不全および疼痛の分野における最も重要な研究者の中には、アーニングコール(Irwin Korr)教授があり、この促進現象を説明する研究は、FMSにおいて生じる事象のいくつか、より具体的には筋筋膜痛設定。 言うまでもなく、これらはしばしば重なっている。 上で示唆したように、臨床的な文脈では、疼痛パッケージのこの部分は比較的容易に修正または排除することができるので、FMSにおいて経験される痛みの程度は筋筋膜痛の結果であることが重要である(Chs 8および9参照) 。

神経構造は、脊髄および傍脊椎の組織またはほとんどの他の軟組織のいずれにおいても過敏反応性になり得る。 それらが脊椎の近くに見つかると、その現象は部分的な促進(segmental facilitation)として知られている。 このような変化が靭帯、腱または骨膜組織において起こるとき、それらはトリガーポイントと呼ばれる。 筋肉または筋膜に位置する場合、それらは「筋筋膜」トリガーポイントと呼ばれる。 最も重要な研究者であるアーウィン・コロール(1970、1976)による初期の研究では、一方的な部分的な促進の特徴は、一方の側が対側の面、促進された領域抵抗の顕著な低下が存在した。 ニードルや熱の形の「ストレス」が身体のどこかに加えられ、脊椎の2つの領域が監視されたとき、促進の領域は電気的(すなわち神経学的)活動の劇的な上昇を示した。 1つの実験では、ボランティアは、電気活動について監視された傍脊柱筋に及ぼす影響を測定するために、子牛の筋肉にピンを挿入した。 正常領域ではほとんど増加は見られなかったが、促進領域は60秒後に著明に増加した神経活動を示した(Korr 1977)(図1.5)。 これと数多くの同様の研究では、気候、毒性、感情、肉体、または他の何かに影響を及ぼすあらゆるタイプのストレスが、促進された地域からの神経学的アウトプットの増加をもたらすことが確認されています。

Chapter 9、Carolyn McMakinは、いくつかの外傷様式、特に子宮頸部構造に影響を及ぼすものが慢性的な局所的促進をもたらし、FMS様の痛みをもたらすことを説明している。 彼女は、小電流、マニュアル様式および栄養補助を利用した治療は、しばしばそのような症状を緩和または除去することができることを報告している。

マイケル・パターソン教授(1976)は、以下のように分節的(脊髄)

促進されたセグメントの概念は、脊髄の特定の領域への異常な求心性または感覚的入力のために、その領域が一定の増加した興奮の状態に保たれることを述べている。 この促進は、通常、効果のないまたは潜在的な刺激が、促進セグメントからの遠心性産出物を産生するのに有効になり、影響を受けたセグメントによって神経支配される骨格および内臓の両方を過剰活動状態に維持する。 促進されたセグメントが関連する体細胞機能不全は、異常なセグメント活性の直接的な結果であり、部分的な促進の原因である可能性が高い。

線維筋痛の病歴

風アップとファシリテーション

ワインドアップ(Fig。1.6)として知られているプロセスは、促進という概念を異なる意味でサポートしています。 Staud(2006)は、中枢性感作をもたらす末梢性疼痛インパルスの関係を以下のように記述している:

増加する証拠は、末梢組織に対して、中枢感作を開始または維持するか、またはその両方の痛みを伴うインパルス入力の関連する寄与者であることを指摘する。 持続的または強い侵害受容が脊髄および脳の神経可塑性変化をもたらし、中枢感作および疼痛をもたらすことは周知である。 このメカニズムは、過敏性腸症候群、顎関節症、偏頭痛、および腰痛を含む、FMおよび他の多くの慢性疼痛症候群の特徴を表す。 重要なことに、中枢性感作が確立された後、慢性疼痛状態の維持のために最小限の侵害受容性入力のみが必要とされる。 疼痛に関連する負の影響および睡眠不足を含むさらなる因子が、臨床的なFM痛に有意に寄与することが示されている。

現代の神経学的観察とKorrの元の研究との類似点は明らかである。

覚醒とファシリテーション

感情的興奮はまた、感作に対する神経経路の感受性に影響を与えることができる。 感情的に興奮した被験者からの降下影響の増加は、経路における毒性興奮の増加をもたらし、さらなるインプットがより低い強度で感作を生じることを可能にする。 これは、非常に感情的な人々、または感情的な状況にある人は、脊髄経路または筋筋緊張苦痛の局所領域(Baldry 1993)の促進の発生率が高いことが予想されることを意味する。

線維筋痛の病歴

これは線維筋痛と特に関連しており、可能性のある辺縁系の機能不全に加えて、(多くの可能な理由により、明らかになるように)覚醒が高まると、高次センター(Goldstein 1996)の主要な影響が生じる。 より高い脳の中心が脊髄路の強壮レベルに影響を及ぼすので、身体的な訓練および精神的な態度もまた、強壮性の興奮性を変化させる傾向があり、毎日のストレスからの感作に対する感受性を低下させる。 したがって、アスリートは、感作の自己永続的な結果を経験する前に、比較的高いレベルの求心性入力に耐えることが期待される。 これも、線維筋痛との関連があり、有酸素トレーニングプログラム(McCain 1986、Richards&Scott 2002)の有益な影響の十分な証拠が存在する。

選択的モーターユニット採用

研究者は、特に筋肉に位置する少数の運動単位が、精神的に影響を受けた場合、ほぼ一定または反復した活動を示すことを示している。 感情的な興奮の程度があった場合、筋肉が使用されていなくても、低振幅活動(表面筋電図を使用)は明らかであった。 '低閾値モータユニットの小さなプールは、長時間かなりの負荷がかかる可能性があります...これらの中で、タイプ1 [姿勢]繊維を持つモータユニットが主流です。 被験者が同じモーターユニットを繰り返し採用した場合、過負荷は代謝の危機につながる可能性があります。 (Waerstedら、1993)。 この研究の示唆は、感情苦痛の程度の低さでさえ、特定の筋筋膜構造のほぼ一定の感作と関連づけ、促進および疼痛の発生に関連する意味で結びつけるため、深刻である。 この病因論は、Simonsら(1999)によって示唆されている筋筋膜トリガーポイントの提案された進化と平行している。

有髄繊維だけでなく

Ronald Kramisの研究によると、慢性疼痛の設定では、非侵害受容ニューロンが疼痛インパルスを運ぶために感作される(Kramis 1996)ことが示されている。 脊髄ニューロンの過敏症は、実際には、物質Pを放出し始めるように、それらの表現型を変化させる非侵害受容ニューロンを含み得る。これは、脳脊髄液中のサブスタンスPのレベルの上昇が高まるにつれて、FMS痛覚知覚において重要な役割を果たすと考えられる良性インパルスとして通常登録されるものの増幅。 この研究は、進行中のウイルス活動、「筋肉苦痛」または過敏性腸のような関連する状態からの衝動が、中枢痛覚を維持するのに十分であることを示唆している。

ローカルファシリテーション

上述したように部分的促進が現れる傍脊椎周囲組織とは別に、神経促進の局在化した領域がほぼすべての軟部組織に生じ得る:これらは筋筋膜トリガーポイントと呼ばれる。

医師のJanet TravellとDavid Simons(Simonsら、1999; Travell 1957; Travell&Simons 1986、1992; Chs 6および8も参照)によって、この促進の基本的な研究および臨床研究の多くが行われている。 TravellとSimonsは、痛みが患者に専門的なアドバイス(有機性疾患がない場合)を求めるのに十分なほど重度であれば、通常は痛みを伴うため、トリガーエリアがおそらく要因であると述べている。 彼らは、言及された痛みのパターンは、すべての人々の分布において一定であり、言及される症状/痛みの強度のみが変化することを思い起こさせる。

線維筋痛患者のための示唆は、彼らの痛みが、筋肉痛のトリガーポイントの関与をそのメークアップの一部として有している可能性である(TravellおよびSimonsによると、これは真実であることが確かである)(8 Dommerholt&Issaによる)。 これは、トリガーポイント、およびそれらが生成する疼痛(およびうずき、麻痺など)が、個々の患者に影響を与えるすべての形態のストレスによって誇張されることを示唆している。 トラベールは、以下の要因がすべて筋筋膜トリガーポイント活動の維持と増強に役立つことを彼女の研究が示していることを確認しました。

•栄養欠乏症(特に、ビタミンCおよびB複合体、および鉄)

•ホルモン不均衡(低甲状腺ホルモン産生、更年期または月経前不全)

•感染症(細菌、ウイルスまたは酵母)

•アレルギー(特に小麦や乳製品)

組織の低酸素化(緊張、ストレス、不活動、貧しい呼吸によって悪化する)(Simonsら、1999、Travell&Simons 1986、1992)。

このリストは、線維筋痛症を有する多くの(ほとんどの)人々にとって重要な悪化因子である因子と密接に対応しており、促進(トリガーポイント活動)とFMSとの間のつながりが近いことを示唆している(Starlanyl&Copeland 1996)。 しかし、筋筋障害のトリガーポイントは線維筋痛症の原因ではなく、筋弛緩症候群はFMSではなく、同時に同じ人に共存する可能性があります。 筋筋障害のトリガーポイントは間違いなく、FMSの痛みを伴う側面に頻繁に寄与しており、特別な注意が必要です。

後の章で説明するように、筋筋膜トリガーポイントの不活性化または調節が達成される多くの方法がある。 いくつかの開業医は手動で対処するアプローチを選択しますが、他の人はマイクロ電流や電気鍼治療の方法やこれらのテーマのバリエーションを好みますが、ストレス因子の数や強度の減少がどのタイプのものであれ、痛みに対する促進の影響を低減する。

高反応性の、感作された(促進された)神経構造の概念へのこの序論に続いて、Goldsteinに記載されているように、脳およびニューラルネットワークで何が起こっているかを調べることは、単純化ではない大規模に 4章のFMAの病因論に関する主要な現在の仮説の概要は、この可能性を明らかにするかもしれない。

FMSへの初期の研究

初期のFMSの研究はBox 1.1で要約された形で行われました。 その研究の側面と、そのうちのいくつかが最近の知見とどのように相関するかについて、以下に概説する。

第二次世界大戦以前に英国に移住したポーランドの医師R. Gutsteinは、戦争前、戦中、戦後、異なる名前(MG Goodなど)で論文を発表した著名な研究者でした。 彼らには、筋筋芽細胞性トリガーポイント現象と、今や線維筋痛として知られているものと、その素因と維持機能の多くが明確に記述されています。

Gutstein(1956)は、非定型(非近視、遠視および乱視で生じる眼の屈折力の誤差)のような状態は、頭蓋頸部の神経筋成分の変化、ならびに骨盤または肩を含むより遠隔の状態に起因し得ることを示したガードル。 彼は次のように述べている。「近視は、毛様体筋の攣縮を伴う調節の収束努力における眼球外圧の長期的な影響であり、結果として眼球の伸びが生じる。 このような状態と首の筋肉の攣縮との間には、連続した関係が示されています。

グットシュタインは、「筋ジネオ尿症」と呼ばれる反射領域と呼ばれ、痛み、痛みの修正、痒み、生理学的刺激に対する過敏症、けいれん、痙攣、線条筋の衰弱および震え、または血管および内臓の平滑筋の低倍率、および/または内臓、皮脂腺および抹消腺の過分泌または分泌過多を含む。 体表的徴候は、対応する脊髄レベルの内臓刺激(Gutstein 1944)に応答して起こるとも言われている。 これらの提案のすべてにおいて、グットシュタインはコルの研究と並行していると思われる。

Gutstein / Goodの治療法は、トリガー領域への麻酔薬の注入を必要とした。 しかし、彼は、アクセス可能な場所(例えば、頸部の筋肉の挿入)が、これらの領域を冷やして圧迫すると良い結果が得られると述べている。

1940sと1950sで報告されたことの多くとこれに加えて、Gutsteinは主題(Travell&Simons 1952)の主なテキストで表現されているように、John Mennell(1986)とTravell&Simonsの研究成果、1992)。 彼は、後頭部、子宮頸部、肩甲骨間および上腹部領域における顕性および潜在性トリガーの消滅は、閉経前、閉経期および後期更年期症状の緩解を何年も伴っている(Good 1951)ことを報告した。 彼は、トリガー領域を不活性化することによって胃腸機能不全の治療に成功した多くの開業医を引用している。 これらのうちのいくつかは、プロカイン化、圧力技術、マッサージ(Cornelius 1903)によって治療されました。 彼はまた、古典的な線維筋痛の症状や特徴を幅広く報告しており、この症候群のための名病筋症を示唆しており、これは「非関節リウマチ」(Gutstein 1955)とも呼ばれています。 Myodysneuria(FMS)の記述において、Gutsteinは筋骨格組織の局所的な機能的感覚および/または運動異常を実証し、多重(Gutstein 1955)のような変化の原因を見出した。 これらの知見のほとんどは、その後、特にTravell and Simonsの研究によって検証されている。 彼らは以下を含む:

•急性および慢性の感染症、彼らは毒素を介して交感神経活動を刺激すると仮定した

•過剰な熱や寒さ、大気圧やドラフトの変化

•ミシガン州立大学のPhilip Greenman教授(Hallgren et al 1993)の最近の研究によって検証された、

•姿勢の歪み、不慣れな運動など。これは、将来の変化のために、将来の刺激の閾値を下げることによって(この場合、彼は上記の促進メカニズムに同意していた)

・自律神経系の不均衡を引き起こす可能性のあるアレルギーおよび/または内分泌因子

•環境ストレス要因に適応するための先天性因子

•筋骨格系の適応能力に特定の要求を課す可能性のある関節炎の変化

・脊髄および隣接セグメントの分布において身体症状を強め、沈静化させる内臓疾患。

これらのGutsteinの例から、オステオパシー医学における促進仮説の強いエコーを考えることができます。

Gutsteinのmyodysneuriaの診断は、以下の基準のいくつかに基づいて行われました。

•筋肉の緊張と収縮には様々な程度がありますが、隣接していると思われる組織には痛みがあります

罹患した筋肉およびその付属物の圧力または触診に対する感受性

•顕著な高張度は、痛みを示すために深い圧力をかけなければならない場合があります。

1947 Travell&Bigelowは、Gutstein(1944)が報告したことの多くを裏付ける証拠を出しました。 彼らは、活動的な誘発領域からの高強度の刺激が、反射によって、脳、脊髄、または末梢神経構造の局所領域における部分虚血による長期の血管収縮を生じることを示した。

広範な機能不全のパターンが生じ、身体のほとんどの器官に影響を与える可能性があります。 これらの初期の研究結果は、現代の線維筋痛症および慢性疲労研究およびGoldstein(1996)によって記述された「神経回路網障害」の仮説、およびSPECTスキャンを利用する英米の研究でよく相関している。脳幹およびCFSおよびFMS(Costa 1992)を有する大部分の人々の脳の他の領域において、

Gutsteinの線維筋痛症/線維症/筋ジストニア症候群の示唆された病態生理

myodysneuria / myodysneuriaの発症に関与する組織で起こる変化は、線維筋痛は、Gutsteinによると、組織液中の水素イオン濃度およびカルシウムおよびナトリウムバランスの変化(Petersen 1934)に関連する局所的な交感神経優位性によって開始されると考えられている。 これは、血管収縮および低酸素/虚血に関連する。 痛みセンサーと固有受容体に影響を及ぼすこれらの変化によって、痛みが生じたと彼は考えた。

筋肉の攣縮および筋肉束の硬質、結節性、局所的な強直性収縮は、血管運動および筋運動刺激とともに、互いに強め合い、自己永続的インパルス(Bayer 1950)の悪循環を作り出した。 広範囲に及ぶ複雑なパターンの症状は、局所的な痛みや軽度の障害だけでなく、そのような「誘発」領域に起因する可能性があります。 痛み、痛み、圧痛、重篤さ、疲れなどの感覚はすべて、収縮による筋肉活動の変化、緊張感、硬直、腫脹などを引き起こす可能性があります。

彼の作品のこの要約から明らかなように、グットシュタインは、 線維筋痛、およびその可能性のある原因の多くが含まれます。

章2は、FMSが何であるか、それが何ではないかを、鑑別診断のための提案とともに調べます。

アブラハムG、ルブランMM 1981セラム
赤血球のマグネシウム濃度は
PMTを有する患者。 アメリカ人
ジャーナルオブクリニカルニュートリション34(11):
2364-2366
アメリカリウマチ学会
1990分類の基準
線維筋痛症。 関節炎および
リウマチ33:160-172
Arguellesa L、Afarib N、Buchwald Dら
外傷後の双子の研究
ストレス障害の症状および
慢性的な広範な痛み。 痛み124
(1-2):150-157
Baldry P 1993鍼トリガー
ポイントと筋骨格の痛み。
Churchill Livingstone、ロンドン
Bayer H 1950の病態生理
筋肉リウマチ Zeitschrift毛皮
Rheumaforschung 9:210
Bennett R 1986a線維症:進化
エニグマ。 リウマチ学のジャーナル
13(4):676-678
Bennett R 1986b現在の問題
の管理について
線維症/線維筋痛症候群。
医学のアメリカジャーナル
81(S3A):15-18
Bland J 1995医療食品
補充された解毒
管理のプログラム
慢性的な健康問題。 オルタナティブ
セラピー1:62-71
ブロックS 1993線維筋痛症および
リウマチ。 の論争
リウマチ学19(1):61-78
Chaitow L、Bradley D、Gilbert C 2002
学際的なアプローチ
呼吸パターン障害。
Churchill Livingstone、エディンバラ
Cleveland CH Jr、Fisher RH、Brestel
EPなど1992慢性鼻炎:
認識されていない
線維筋痛症。 アレルギープロシーディング13
(5):263-267
コペンハーゲン宣言1992
FMSに関する合意文書:
コペンハーゲン宣言 ランセット340
(9月12)
Cordain L、Toohey L、Smith MJ、
ヒッキーMS 2000の変調
食物レクチンによる免疫機能
関節リウマチ。 英国ジャーナル
の栄養83(3):207-217
コーネリアス1903はNeurenpunktで死ぬ
レア George Thiem、ライプツィヒ、vol 2
Costa D 1992レポート。 ヨーロッパジャーナル
核医学の19(8):733
Crissinger K 1990の病態生理
胃腸粘膜
透過性。 内部のジャーナル
医学228:145-154
クロフトP、クーパーC、ウィッカムC、
コグガンD 1992
一般化された変形性関節症? イギリス人
リウマチ学ジャーナル31:
325-328
Curatolo M、Petersen-Felix S、ArendtNielsen
L et al 2001 Central
後の慢性疼痛における過敏症
むち打ち傷害。 臨床ジャーナルオブ
痛み17(4):306-315
D'Adamo P 2002 <http:// www。
dadamo.com>
Diatchenko L、Nackleya A、Slade G
2006特発性疼痛障害 -
脆弱性の経路。 痛み123
(3):226-230
Duna G、Wilke W 1993診断、
病因および線維筋痛の治療。
包括的な療法19(2):
60-63
Eisinger J、Plantamura A、Ayavou T 1994
の糖鎖異常
線維筋痛症。 のジャーナル
アメリカン栄養学科13(2):
144-148
エプスタインS、ケイG、クラウウD 1999
患者の精神障害
線維筋痛症:多施設
調査。 Psychosomatics 40:
57-63
線維筋痛ネットワークニュースレター
1990-94栄養に関するレポート
影響:10月1990-January
1992、要約番号2、1月
1993、5月1993要約、
1月の1994、7月の1994(バックナンバー
POのネットワークから入手できます
Box 31750、ツーソン、アリゾナ州
85761-1750)
ギャリソンR、繁殖P 2003 A
線維筋痛症の代謝の基礎と
その関連障害:可能な役割
甲状腺ホルモン抵抗性
医療仮説61(2):182-189
Gedalia A、Press J、Klein M、Buskila D
1993超運動および
小児における線維筋痛。
リウマチ性疾患の史料
52(7):494-496
ガイザーM、ウィリアムズD、クラウウD 2006
病的な共体性の影響
それ以上の症状
線維筋痛症患者の痛み
湾岸戦争病などがあります。 ジャーナル・オブ・ペイン
7(4 Suppl 1):S28
ゴールドマンJ 1991ハイパーモビリティと
脱調整:重要なリンク
線維筋痛症。 南部医療
ジャーナル84:1192-1196
Goldstein J 1996脳の裏切り:
CFSの神経学的基礎と
FMSおよび関連するニューラルネットワーク
障害。 ハワース・メディカル・プレス、
ニューヨーク
グッドMG 1951客観的診断
非関節性の硬化性
リウマチ イギリスのジャーナル
物理医学と産業
衛生14:1-7
Gutstein R 1944腹部の役割
機能性消化不良の線維炎。
ミシシッピバレー医学ジャーナル
66:114-124
Gutstein R 1955のレビュー
筋腎症(線維症)。 アメリカ人
開業医およびダイジェスト
トリートメント6(4)
Gutstein R 1956の役割
子宮頸部筋ジネオ尿症
機能性眼障害が挙げられる。 アメリカ人
開業医の治療ダイジェスト
(11月)
Haley R、Vongpatanasin W、Wolfe G
その他2004鈍化した概日変異
洞結節の自律神経調節
湾岸戦争の退役軍人の機能
症候群。 アメリカンジャーナル
医学117(7):469-478
Hallgren R、Greenman P、Rechtien J
正常および萎縮の1993 MRI
上部頚椎の筋肉。
ジャーナルオブクリニカルエンジニアリング18(5):
433-439
Honeyman G 1997代謝療法
甲状腺機能低下症および甲状腺機能低下症
線維筋痛症:2例の報告。
Myofascialの臨床報告
セラピー2(4):19-49
Hudson JI、Arnold LM、Keck PEら
線維筋痛の2004家族研究
感情スペクトル障害。
生物精神医学56(11):
884-891
Janda V 1988筋肉および頚動脈形成
痛みおよび症候群。 In:Grant R(ed)
子宮頸部の物理的治療
胸椎。 チャーチル・リヴィングストン、
ロンドン、pp 153-166
Karaaslan Y、Haznedaroglu S、Ozturk M
2000超運動および
原発性線維筋痛症。 ジャーナル
リウマチ学27:1774-1776
Kesler R、Mandizabal J 1999頭痛
キアリ奇形の中で。 ジャーナル
アメリカのオステオパシー
アソシエーション99(3):153-156
キングJ 1988過換気 -
セラピストの視点。 ジャーナル
ロイヤルソサエティオブメディスン81
(9月):532-536
Korr I 1970の生理学的基礎
オステオパシー薬。 大学院
オステオパシー医学研究所
と手術、ニューヨーク
Korr I 1976の主催者としての脊髄
病気のプロセス。 応用アカデミー
オステオパシー年鑑1976、Carmel
Korr I(ed)1977神経生物学
操作におけるメカニズム。 プレナム
プレス、ニューヨーク
Kramis R 1996非侵害受容性の側面
筋骨格痛の ジャーナル
整形外科およびスポーツ体育
セラピー24(4):255-267
Lowe J 1997 T3のオープントライアルの結果
77甲状腺機能低下症女性の治療
FMS患者。 クリニカルブリテンの
筋筋膜療法2(1):35-37
ロウJ、ハニーマンロウB 2006
女性の線維筋痛患者:低い
一致したよりも代謝率が安い
健康なコントロール。 医学
モニター12(7):282-289
Lowe J、Cullum M、Graf L、Yellin J
c-erb-Ab1997の1突然変異
遺伝子:甲状腺機能亢進
線維筋痛症? 医療仮説48
(2):125-135
Lum L 1981過換気および
不安状態。 ロイヤルジャーナル
医学協会74(1月):1-4
マケインGA 1986物理的役割
線維症のフィットネストレーニング/
線維筋痛症候群。 アメリカ人
Journal of Medicine 81(S3A):73-77
McClean G、Wesseley S 1994
プロフェッショナルで人気のあるビュー
CFS。 British Medical Journal 308:
776-777
Macintyre A 1993a MEの原因は何ですか?
ME 14のための行動誌:24-25
Macintyre A 1993b免疫
機能不全仮説。 ジャーナル
ME 14のアクション:24-25
McNaught CE、Woodcock NP、
Anderson AD、MacFie J 2005 A
前向きランダム化試験
重症患者のプロバイオティクス。
臨床栄養学24(2):211-219
マルティネス - ラビンM、エルモシヨA 2005
湾岸戦争における自律神経障害
症候群および線維筋痛症が含まれる。
医学のアメリカジャーナル
118(4):446
Melzack R、Wall P 1988チャレンジ
痛み ペンギン、ニューヨーク
Mennell J 1952の科学と芸術
操作。 チャーチル・リヴィングストン、
ロンドン
Mense S、Simons D 2001筋肉の痛み。
Lippincott / Williams and Wilkins、
フィラデルフィア
モルドフスキーHL 1993線維筋痛、睡眠
障害および慢性疲労
症候群。 CIBAシンポジウム173:
262-279
Nicolson G、Nasralla M、De Meirleir K
2002細菌とウイルスの同時感染
慢性疲労症候群患者では、
この記事は以下から入手できます:http://
www.prohealth.com/library/
showarticle.cfm?
id¼3635&t¼CFIDS_FM。
8 12月2008
ポールML 2001の共通の病因
心的外傷後ストレス障害、
線維筋痛、慢性疲労
シンドロームおよび複数の化学物質
上昇した一酸化窒素/
ペルオキシナイトライト。 医療仮説
57(2):139-145
パターソンM 1976のためのモデル機構
脊髄分節促進。
応用オステオパシーのアカデミー
年鑑1976、Carmel
Pellegrino MJ、Waylonis GW、Sommer
1989の家族発生
原発性線維筋痛症。 アーカイブ
理学療法とリハビリテーション
70(1):61-63
Petersen W 1934患者と
天気:自律神経崩壊。
エドワード・ブラザーズ、アナーバー、
ミシガン州
ポーター - モフィットS、ガッチェルR、ロビンソンR
2006のバイオ心理社会的プロファイル
異なる痛みの診断グループ。
痛みのジャーナル7(5):
308-318
読み取りヘッドC 1984拡張適応型
患者の行動反応
呼吸再訓練によって前処理される。
ランセット22(9月):665-668
リチャーズS、スコットD 2002処方
線維筋痛症の人々の運動:
パラレル群ランダム化制御
トライアル。 British Medical Journal 325:
185
Robinson M 1981毎日の効果
患者のセレンのサプリメント
筋肉の愁訴がある。 新しい
ジーランド医学誌93:
289-292
Schmidt-Wilcke T、Luerding R、
Weigand T 2007線条体灰白質
苦しんでいる患者の増加
線維筋痛 - ボクセルベース
形態計測研究。 痛み132:
S109-S116
Schneider MJ、Brady DM、Perle SM
2006解説:ディファレンシャル
線維筋痛症候群の診断:
のためのモデルとアルゴリズムの提案
プライマリを提示している患者
広範な慢性症状
痛み。 Journal of Manipulative and
生理学的治療薬29:
493-501
Selye H 1952
適応症候群。 ACTA、
モントリオール、カナダ
Simons D 1988筋筋膜痛
シンドローム:どこにいるの? どこにいるの?
私たち行く? 物理的なアーカイブ
医学とリハビリテーション69:
207-211
Simons D、Travell J、Simons L 1999
筋筋膜痛および機能不全:
トリガーポイントマニュアル。 Vol 1。 アッパー
ボディの半分、2nd edn。 ウィリアムズと
ウィルキンズ、ボルチモア
スミスJD、Terpening CM、シュミットS
O、Gums JG 2001のリリーフ
次の線維筋痛症
食事の中断
興奮毒素。 年表
薬物療法35(6):
702-706
ソロモンG 1981
精神免疫学。 アカデミック
プレス、ニューヨーク
Starlanyl D、Copeland ME 1996
線維筋痛および慢性筋膜炎
疼痛症候群。 ニューハービンガー
出版物、オークランド、カリフォルニア
Staud R 2006の生物学と治療
線維筋痛症:線維筋痛症の痛み
症候群。 関節炎の研究と
セラピー8:208
Staud R、Robinson M、価格D 2005
中央の新しい証拠
線維筋痛患者の感作:
巻上げ保守に異常があります。
Journal of Pain 6(3):S6
Sundgren P、Petrou P、Harris R 2007
拡散強調と拡散
線維筋痛におけるテンソルイメージング
患者:前向き研究
全脳拡散率、見掛け
拡散係数、および分数
異なる領域における異方性
脳と症状との相関
重症 アカデミック放射線学14:
839-846
Tagesson C 1983分子の進路
腸の壁を通して
トラクト。 スカンジナビア・ジャーナル
消化器18:481-486
Thimineur M、Kitaj M、Kravitz E、
Kalizewski T、Sood P 2002
その機能的異常
頸髄および下髄質および
彼らの痛みへの影響。 臨床ジャーナル
痛みの18(3):171-179
トンプソンJ 1990緊張性筋痛症
メイヨークリニックでの診断とその
線維柱炎との関係、線維筋痛
筋筋膜痛症候群などが挙げられる。 メイヨー
クリニックの議事録65:1237-1248
Travell J 1957シンポジウム
痛みのメカニズムと管理
シンドローム。 議事録
Rudolph Virchow Medical Society
Travell J、Bigelow N 1947の役割
パターン内の体細胞トリガ領域
ヒステリーの 心身医学
9(6):353-363
Travell J、Simons D 1986筋膜
痛みおよび機能不全。 ウィリアムズと
ウィルキンズ、ボルティモア、vol 1
Travell J、Simons D 1992筋膜
痛みおよび機能不全。 ウィリアムズと
ウィルキンズ、ボルティモア、vol 2
チューナーT 1997一次FMSとアレルギー。
臨床リウマチ学16(1):9-12
ファン・ド・ボーンP 2004心臓自律神経
湾岸戦争症候群における機能不全:
退役軍人の心は夜には休まない。
アメリカンジャーナルオブメディスン117
(7):531-532
なぜR 1994 FMSと マッサージ
治療。 自己発行
ベンチュラMT、ポリメノL、アモールソAC
2006の腸内透過性
副作用のある患者
フード。 消化器および肝臓病38
(10):732-736
Vierck C Jr 2006メカニズム
空間的に
分布型慢性疼痛
(線維筋痛)。 痛み124(3):
242-263
ヴォルベルグG 1985銀杏エキス - ロングターム
慢性大脳の研究
不足。 臨床試験ジャーナル
22:149-157
Waersted M、Eken T、Westgaard R 1993
精神運動単位活動 - a
可能な筋肉傷害のメカニズム
健康な被験者で研究した。 ジャーナル
筋骨格痛の1(3 / 4):
185-190
ワーナーE(エド)1964 Savilleのシステム
臨床医学、14th edn。 エドワード
Arnold、London、p 918
Weissbecker I、Floyd A、Dedert Eら
2006小児外傷および日内
線維筋痛におけるコルチゾール破壊
症候群。
精神神経内分泌学31(3):
312-324
Wolfe F、Simons DG、Fricton Jら
1992線維筋痛症および
筋筋膜痛症候群:a
入札ポイントの予備調査
トリガポイント。 ジャーナル
リウマチ学19(6):944-951
ウルフF、アンダーソンJ、ロスK、ラッセルI
1993の特性の普及率
線維筋痛症
人口。 関節炎および
リウマチ36:S48(要約)
ウッドP 2006
全身低用量の妥当性
ケタミンの病態生理学へ
線維筋痛症。 痛みのジャーナル7(9):
611-614
Yunus M、Inanici F 2002線維筋痛
症候群:臨床的特徴、
診断、および生物病理学的
メカニズム。 In:Yunus MB、Yunus I
筋膜痛および
線維筋痛症。 モスビー、セントルイス
Zar S 2005食物特異的血清IgG4
一般的な食物に対するIgE力価
過敏性腸症候群の抗原。
のアメリカジャーナル
消化器100:1550-1557