食事療法の戦略:代謝症候群の予防/治療
エルパソのカイロプラクター、アレックス・ヒメネス博士
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食事療法の戦略:代謝症候群の治療

食事戦略:

要約: メタボリックシンドローム(MetS)は、中枢性肥満と、インスリン抵抗性、高血圧および脂質異常症などの様々な代謝障害との組み合わせとして確立される。 この要因群は、世界中の成人の約10%-50%に影響を及ぼしており、流行率は過去数年にわたって増加しています。 したがって、この異種疾患を治療するための食事戦略は、継続的な研究の下にある。 この意味で、負のエネルギーバランス、地中海食パターン、n-3脂肪酸、総抗酸化能および食事頻度に基づく食事は、MetSを治療する有効なアプローチとして示唆されている。 さらに、炭水化物の種類および割合、血糖指数または血糖負荷、および食物繊維含量は、インスリン抵抗性および耐糖能障害に関連する最も関連する側面のいくつかであり、これはMetSの重要な併発疾患である。 最後に、MetSにプラスの効果を持つ特定の栄養生理活性化合物の分子作用に焦点を当てた新しい研究は、現在、世界中の科学研究の目的である。 現在のレビューは、これまでのMetSの治療に使用されている最も関連性のある食事アプローチおよび生物活性化合物のいくつかを要約している。

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1。 メタボリック・シンドローム

健康的で健康的でない食事1910と1920の間に、関連する代謝障害のクラスターが一緒に共存する傾向があることが初めて示唆されたのは、1と1の間でした[2]。 それ以来、さまざまな健康生物がメタボリックシンドローム(MetS)の多様な定義を示唆してきましたが、まだ確立されたコンセンサスはまだありません。 最も一般的な定義は、表6に要約されています。 MetSは、肥満(特に腹部肥満)、高血糖、脂質異常症および/または高血圧[XNUMX-XNUMX]の組み合わせによって一般的に表される実質的な異質性の臨床的実体であることが、これらの全てについて明らかである。

食卓1

肥満は異常なまたは過剰の脂肪の蓄積であり、主な原因はエネルギー摂取とエネルギー消費の間の慢性的な不均衡である[7,8]。 消費されるエネルギーの過剰は、主としてトリグリセリド(TG)[9]として脂肪組織に蓄積される。

異常脂質血症 (HDL-c)[10]の低下した血清TGレベル、低密度リポタンパク - コレステロール(LDL-c)粒子の増加、および低レベルのリポタンパク - コレステロール それは、肝臓脂肪症[11]、膵β細胞の機能不全[12]、およびアテローム性動脈硬化症[13]のリスク上昇に関連している。

もう一つの主な変更可能なMetS症状は高血圧であり、これは主として、収縮期血圧(SBP)≧140 mmHgまたは拡張期血圧(DBP)≧90 mmHgまたは高血圧を低下させる薬剤処方[14]として定義される。 これは通常狭窄した動脈を伴い、心血管疾患、脳卒中、心筋梗塞[13,15-17]に関連する主要な心臓血管および腎臓の危険因子として同定されています。

高血糖、関連するインスリン抵抗性および2型真性糖尿病は、血糖値上昇、糖尿病およびケトアシドーシス[18]につながる、細胞によるグルコースの取り込みの障害を特徴とする。 心血管疾患(CVD)、アテローム性動脈硬化症、高血圧[19]、β細胞機能不全[12]、腎臓疾患[20]または失明[21]を含む、糖尿病患者の平均余命を短くする異なる組織損傷の原因となります。 現在、糖尿病は先進国の主要死因と考えられている[22]。

さらに、酸化ストレスおよび低悪性度炎症は、病因、病原性、およびMetS [23]の発症に関与する2つの重要なメカニズムである。 酸化ストレスは、体内の酸化防止剤と酸化防止剤との間の不均衡として定義される[24]。 これは、LDL-c粒子の酸化[25]やHDL-c機能の障害[26]など、さまざまなメカニズムによるアテローム性動脈硬化症の発症において重要な役割を果たします。 炎症は、肥満関連障害の病因および進行および脂肪細胞、インスリン抵抗性、MetSおよびCVD [27]の間の関係における主要な機構であると仮定された損傷に対する免疫系応答である。

MetSの普及率は言葉によって大きく異なり、その定義に使用される情報源にもよるが、最後の40-50年の間に、この症候群を呈する人々の数は流行の割合[28]で上昇していることは明らかである。 さらに、この症候群の頻度は、先進国、居住者、喫煙者、社会経済的人口の低さ、また不健康な食生活を抱える個人[29,30]で増加している。

このすべてについて、現在、MetSに関連する併存疾患を検出し、治療し、制御するための効果的な戦略を見出すことが、幅広い懸念事項である。 これは、MetSが実質的な異質性の臨床的実体であるため、複雑な課題であり、そのため、その開発に関係する異なる基礎を取り上げるべきである。 このレビューでは、MetS治療に有効であると指摘した異なる食事パターンおよび生物活性化合物をまとめ、検査した。

2。 食事パターン

食事のMetSに関連する様々な代謝合併症の予防および治療に対するいくつかの食事戦略およびそれらの潜在的な正の効果を以下に記載し、表2に要約する。

食卓22.1。 エネルギー制限ダイエット戦略

食事の

エネルギー制限ダイエットは、おそらく、過剰体重および関連する併存疾患と戦うための最も一般的に使用され、研究された食事戦略である。 彼らは特定の個人[31]によって費やされた総エネルギーよりも少ないカロリーを供給する個人化された体制で構成されています。

A 低カロリー 食事は負のエネルギーバランスをもたらし、その後、体重減少[31]をもたらす。 体重減少は、エネルギー基質[32,33]を提供するのに必要な脂肪分解プロセスの結果として、異なる体のコンパートメントからの脂肪動員によって達成される。 太り過ぎや苦しんでいる人 肥満MetSのほとんどの人々のように、体重減少は、腹部肥満(内臓脂肪組織)、2型糖尿病、CVDまたは炎症[32-36]などの関連障害の改善に関連するので重要である。

さらに、上記のように、低悪性度の炎症は、MetSおよび肥満に関連する。 従って、特に重要なのは、低体重食餌後の肥満個体において、インターロイキン(IL)-6のような血漿炎症マーカーの枯渇が観察されたという事実である[34]。 したがって、MetSを患っている肥満者のカロリー制限は、全身の前炎症状態を改善し得る。

同時に、体重減少は、細胞インスリンシグナル伝達の改善、末梢インスリン感受性の増強およびインスリン分泌応答のより強い堅牢性に関連する[32,36]。 2型糖尿病を発症するリスクのある体重が過剰な人は、血糖値とインスリン抵抗性を改善することにより、低カロリーレジームの恩恵を受ける可能性があります。

さらに、異なる介入試験では、エネルギー制限飼料とCVD発症リスクの関係が報告されています。 この意味で、低体重食摂取後の肥満者の研究では、LDL-cおよび血漿の減少などの脂質プロファイル変数の改善 TGレベル、ならびにSBPおよびDBPレベルの枯渇による高血圧の改善が観察されている[35,37]。

さまざまな栄養介入試験の中で、エネルギー必要量の1日あたりの500-600 kcalの減少は、体重減少[38,39]において有効であることが実証されている十分に確立された低カロリー食餌戦略である。 しかし、多くの被験者が数ヶ月にわたって規定の食事に従うことができるので、時間の経過とともに体重減少を維持することに課題がありますが、ほとんどの人は長期間にわたって習慣を維持するのが難しいです[40,41]。

2.2。 オメガ-3脂肪酸が豊富な食生活

食物オメガ3 infographic非常に長鎖のエイコサペンタエン酸(EPA)とドコサヘキサエン酸(DHA)は、人間の生理機能に必須のオメガ-3多価不飽和脂肪酸(n-3 PUFA)です。 彼らの主な食事源は魚類や藻類の油や脂肪質の魚ですが、α-リノレン酸[40]からヒトによって合成することもできます。

n-3 PUFA、主にEPAおよびDHAが、MetS [42]に関連する病状の予防および治療においてポジティブな役割を果たすことを示唆する適度な証拠がある。

この文脈では、EPAおよびDHAはCVDおよび心筋代謝異常ならびにCVD関連死亡率[42]を発症するリスクを低減する能力を有すると記載されている。 これらの有益な効果は、主に、これらの必須脂肪酸が血漿TGレベル[43]を低下させる能力に起因すると考えられている。

さらに、異なる研究により、n-3 PUFA飼料を増やした人々は、炎症誘発性サイトカインIL-6および腫瘍壊死因子-α(TNFα)ならびに血漿C反応性タンパク質(CRP)の血漿レベルが低下し、 [44]。 これらの作用はおそらく、抗炎症性の性質を有するEPAおよびDHA代謝産物であるリゾルビン、マレイン酸およびプロテクチンによって媒介される[44]。

n-3摂取と2型糖尿病発症の改善または予防との関連を観察したいくつかの研究がある。 しかし、他の研究では反対の結果が得られた[44]。 したがって、この点では特定の肯定を行うことはできません。

欧州食品安全局(European Food Safety Authority)は、CVD [250]の一次予防としての一般健康な人口において、45 mg EPA + DHAを1日1回推奨し、摂取する。 これらの量は、1週間に1-2脂肪摂取量を摂取することで達成することができます[45]。

2.3。 低血糖指数/負荷に基づく食事療法

食物サラダは構造化されていない過去10年間に消費された炭水化物(CHO)の品質に対する懸念が[46]上昇しました。 この文脈では、血糖指数(GI)は、CHO品質尺度として使用される。 それは、食後のグルコース応答[0]に従って炭水化物含有食品を分類する100から47までの尺度で構成される。 指数が高いほど、食後の血清グルコースがより迅速に上昇し、インスリン応答がより迅速になる。 急速なインスリン反応は、急速な低血糖症を引き起こし、これは飢えの感情の増加とそれに続く高カロリー摂取量の増加と関連することが示唆されている[47]。 血糖負荷(GL)は、サービング[48]におけるCHOのグラム数を掛けたGIに等しい。

MetSは、高GI食品の摂取が高まった結果、他の健康でない食事習慣[49]の結果であるとの理論があります。 この意味で、高GI CHOが豊富な食事に続いて、高血糖、インスリン抵抗性、2型糖尿病、高トリグリセリド血症、CVD、および肥満[47,50,51]、MetSに直接関係する異常に関連している。

逆に、低GI食は、CHOの吸収が遅く、続いてより低い血糖変動を伴い、より良好な血糖コントロール[46]を示す。 2型糖尿病の患者では、低GIに基づく食事は、糖尿病管理の重要なモニタリング因子として使用される2つのバイオマーカーである糖化ヘモグロビン(HbA1c)およびフルクトサミン血中濃度の低下と関連している[52,53]。

このすべてについて、MetS処理[28]のアドバイス、特に甘味料入り飲料、清涼飲料、クッキーなどの「即席加工食品」に関しては、高GIでのCHOの制限を見つけることが一般的です。ケーキ、キャンディー、ジュース飲料、および高められた糖[54]を含む他の食品が含まれる。

2.4。 高い全酸化防止能力を持つ食事療法

食餌性抗酸化食品食事中の全抗酸化能(TAC)は、食品中に存在する抗酸化物質プールの抗酸化活性の合計として定義される食事の質の指標です[55]。 これらの酸化防止剤は、生物[56]で生成されたフリーラジカルおよび他の反応性種のスカベンジャーとして作用する能力を有する。 酸化ストレスがMetSの顕著な不幸な生理学的状態の1つであることを考慮すると、この多因子性障害[57]の予防および治療には、食事抗酸化物質が主に関心を集めている。 したがって、スパイス、ハーブ、果物、野菜、ナッツおよびチョコレートの含有量が高い食事は、酸化ストレス関連疾患発症リスクの低下と関連していることはよく知られています[58-60]。 さらに、いくつかの研究が、MetSまたは関連疾患[61,62]に罹患している個体における食事性TACの効果を分析した。 テヘラン脂質およびグルコース研究では、高TACが代謝障害に有益な効果をもたらし、特に体重および腹部脂肪の増加を防ぐことが実証された[61]。 同系統では、MetS [63-65]に罹患した患者の体重、酸化ストレスバイオマーカーおよび他のMetS特徴に対する有益な効果がTAC消費の増加と正の相関を示していることも、

この意味で、一般住民のための世界保健機関(WHO)の果物と野菜の摂取(高TAC食品)の推奨は、400日の最小値[66]である。 さらに、TACの食事摂取量を増やすと同時に、塩分を減らしながら風味を維持するために、スパイスで調理することが推奨されています[67]。

2.5。 中〜高タンパク質食

食物豊富なタンパク質豊富な食品体重減少食餌計画の多量栄養素分布は、一般に、CHO、50%、および脂質[55]からの15%からの総カロリー値30%-57,68%であった。 しかし、ほとんどの人は体重減少の成果を時間の経過とともに維持することが困難であるため、CHOを犠牲にしてタンパク質摂取量の増加(> 69,70%)に関する研究が行われた[20-71]。

高中蛋白質ダイエットの潜在的な有益な効果を説明するために2つのメカニズムが提案されている:食餌誘発熱産生の増加[73]および満腹の増加[78]。 熱発生の増加は、脂質またはCHO [75]の代謝よりエネルギー要求が高いプロセスである、ペプチド結合の合成、尿素および糖新生の生成によって説明される。 インスリン、コレシストキニンまたはグルカゴン様ペプチド1などの異なる食欲調節ホルモンの増加は、満腹効果[79]を明らかにする可能性がある。

文献中の中等度高タンパク食餌に起因する他の有益な効果は、グルコース恒常性[80]の改善、低血中脂質[81]の可能性、血圧の低下[82]、除脂肪体重の保存[83 ]または心代謝疾患リスク[84,85]の低かった。 しかしながら、中等度高タンパク食餌[76]に関連する利益を見出していない他の研究がある。 この事実は、異なるタイプのタンパク質およびそれらのアミノ酸組成[80]、ならびに各研究[85]に含まれる異なるタイプの集団によって説明され得る。 したがって、これらの結果を一致させるためには、より多くの研究が必要です。

いずれにしても、低カロリー食を実施する場合、タンパク質の量をわずかに増加させる必要がある。 さもなければ、isocaloricダイエットのための0.83 g / kg /日として確立され、エネルギー制限食[1]について少なくとも86 g / kg /日でなければならないタンパク質エネルギー要件に達することは困難であろう。

2.6。 高食事頻度パターン

食事の摂取時間

体重減少および体重調節介入における食事頻度の増加のパターンは、現在、専門家[87,88]の間で普及している。 アイデアは、毎日の総エネルギーを分配することです より頻繁に、より小さな食事に摂取する。 しかし、この習慣の有効性についての強力な証拠はまだありません[89]。 いくつかの調査では、1日あたりの食事の増加と体重、体格指数(BMI)、脂肪質量百分率または冠動脈性心疾患または2糖尿病[71,88,90-92]などの代謝性疾患との間に逆相関が見出されているが、関連がない[93-95]。

高食事頻度が体重および代謝管理に正の効果を有することができる異なる機構が提案されている。 エネルギー支出の増加が仮定された。 しかし、この行で実施された研究は、総エネルギー消費が異なる食事頻度[96,97]間で異ならないと結論している。 もう1つの仮説は、1日の食事量が多いほど脂肪酸化が高いが、コンセンサスは達成されないということである[89,98]。 さらなる示唆されたメカニズムは、食事頻度を増加させることにより、血糖値がより低い振動およびより良好な食欲調節に寄与すると考えられるインスリン分泌を減少させることである。 しかし、これらの関連は過体重または高グルコースレベルの集団において見出されているが、正常体重または正常血糖の個体では結果は依然として一致していない[93,99-101]。

2.7。 地中海ダイエット

食べ物地中海食のコンセプト 地中海ダイエット (MedDiet)は、科学的Ancel Keysによって初めて定義されたもので、特徴的な食餌を有する地中海周辺の国は、冠状動脈性心疾患(102,103)に罹患する危険性が低いことが観察された。

伝統的なMedDietは、エクストラヴァージンオリーブオイルと植物食品(果物、野菜、穀類、全粒粉、豆類、ナッツ、種子、オリーブ)の高摂取、菓子や赤身の低摂取、および乳製品の中程度の摂取製品、魚、赤ワイン[104]

MedDietの一般的な健康上の利点を裏付ける多くの文献があります。 この意味で、この食事パターンに対する高い遵守は、いくつかの原因による死亡率および罹患率から保護することが報告されている[105]。 したがって、異なる研究では、MetDおよび関連する合併症[106-108]の予防および治療のための成功したツールとしてのMedDietが示唆された。 さらに最近のメタアナリシスでは、MedDietが2型糖尿病の発症リスクが低く、この代謝障害を有する人々の血糖コントロールが良好であると結論づけられました[107,109,110]。 他の研究では、MedDietパターンの遵守とCVD発症リスクの低下との間に正の相関があることが判明した[111-114]。 実際、多くの研究は、総コレステロール、LDL-cおよびTGの減少、およびHDL-c [111-115]の増加によるMedDietと脂質プロファイルの改善との間に正の関連があることを見出した。 最後に、MedDietパターンは、体重と胴囲の大幅な減少[108,116,117]に関連しているので、肥満治療のための良い戦略である可能性があることを示唆している。

他の有益な効果の中でも、満腹感を提供する体重調節に役立つ繊維の量が多い。 n-3脂肪酸、オレイン酸またはフェノール化合物などの高抗酸化物質および抗炎症性栄養素は、MedDiet [118]に起因する肯定的な影響の主な原因であると考えられています。

これらの理由から、地中海諸国でMedDietパターンを維持し、この健康栄養パターンを持つ西洋諸国でこの食習慣を実施する努力がなされなければならない。

3。 食物:単一の栄養素と生物活性化合物

食物栄養素単一栄養素MetSに対する肯定的な効果を有する栄養生理活性化合物の分子作用に焦点を当てた新しい研究は、現在、分子栄養の枠組みにおいてより個人化された戦略を設計する目的で、世界中の科学研究の目的である。 その中で、フラボノイドと抗酸化ビタミンは、抗酸化作用、血管拡張作用、抗アテローム形成作用、抗血栓作用、抗炎症作用[119]などの潜在的な利点を持つ最も研究されている化合物です。 表3は、関連する作用の可能な分子メカニズムを含む、MetSに対する潜在的な陽性作用を有する様々な栄養生理活性化合物を要約する。

食卓3

3.1。 アスコルビン酸塩

食物アスコルビン酸塩ビタミンC、アスコルビン酸またはアスコルビン酸塩は人間がそれを合成することができないので不可欠な栄養素です。 主に果実、特に柑橘類(レモン、オレンジ)、野菜(コショウ、ケール)[120]に含まれる水溶性抗酸化物質です。 このビタミンには、抗酸化物質や抗炎症物質、CVDや2糖尿病[121-123]の予防や治療など、いくつかの有益な効果があります。

この食物成分は、主にフリーラジカルやその他の活性酸素種や窒素種を損傷し、LDL-cなどの分子が酸化するのを防ぐことで、抗酸化作用を発揮します[122]。 また、トコフェロール[124]のような酸化された酸化防止剤を再生することもできます。

さらに、アスコルビン酸がCRPレベルの枯渇[125]に関連するので、アスコルビン酸が炎症を軽減し得ることが記載されている。 これは、通常、低悪性度の炎症[27]を示すMetS患者の治療において考慮すべき重要な結果である。

ビタミンCの補給は、内皮機能[126]を改善し、おそらくは血圧を下げることによってCVDの予防と関連している[121]。 これらの効果は、内皮酸化窒素合成酵素(eNOS)活性を増強し、HDL-c糖化[127]を減少させるビタミンCの能力によって発揮されると考えられている。

さらに、いくつかの研究では、2型糖尿病患者の全身のインスリン感受性およびグルコースコントロールを改善することにより、アスコルビン酸補充に抗糖尿病効果がもたらされている[123]。 これらの抗糖尿病性の特性は、筋ナトリウム依存性ビタミンCトランスポータ(SVCT)[128]の増加による膵島細胞のインスリン分泌機能の最適化によって媒介されると考えられている。

このすべてにかかわらず、ほとんどの人々が食事からアスコルビン酸要求(一般集団で95-110 mg /日に確立)に達し、補充[122,129]は必要ないことを考慮する必要があります。 さらに、過剰のビタミンC摂取が反対の効果をもたらし、酸化性粒子が形成されると考えられるべきである[130,131]。

3.2。 ヒドロキシチロソール

食物性ヒドロキシチロソールヒドロキシチロソール(3,4-ジヒドロキシフェニルエタノール)は主にオリーブ[132]に見られるフェノール化合物です。

これは、オリーブオイルと自然界の主要な抗酸化物質の一つである強力な抗酸化物質と考えられています[133]。 フリーラジカルの強力なスカベンジャー、ラジカル連鎖遮断剤、金属キレーター[134]として働きます。 それは、マクロファージ[132]によるLDL-c酸化を阻害する能力を有する。 この意味で、それは酸化的損傷[135]からの血中脂質のプロテクターとして、欧州食品安全局(EFSA)によって認められた唯一のフェノールです。

ヒドロキシチロソールは、おそらくシクロオキシゲナーゼ活性を抑制し、eNOS発現を誘導することによって抗炎症作用を有することも報告されている[136]。 したがって、MetSに罹患した人々におけるオリーブ/オリーブ油摂取の増強またはヒドロキシチロソール補充は、炎症状態を改善するための良好な戦略であり得る。

このフェノール化合物に起因する別の有益な効果は、その心臓血管保護効果である。 おそらく核因子κ-光の不活性化の結果である、血管細胞接着タンパク質1(VCAM-1)および細胞間接着分子1(ICAM-1)[132,137]の発現を減少させることによって抗アテローム発生特性を示す(NFκB)、アクチベータータンパク質1(AP-1)、GATA転写因子、およびニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸(NAD(P)H)オキシダーゼ[138,139] ヒドロキシチロソールはまた、LDL-c、総コレステロールおよびTGの血漿レベルを低下させることによって、およびHDL-c [138]を上昇させることによって抗脂質異常症効果を提供する。

抗酸化剤としてのヒドロキシチロソール、抗炎症性および心臓血管保護剤としての有益な効果にもかかわらず、この化合物に焦点を当てたほとんどの研究はオリーブフェノールの混合物で行われているので、相乗効果を排除することはできない[ 140]。

3.3。 ケルセチン

食事のケルセチンは、野菜、果物、緑茶または赤ワインに自然に存在する主なフラバノールです。 それはルチンが自然界で見つかった最も一般的で重要な構造であるグリコシドの形態として一般に見出される[141]。

MetSの改善に寄与する多くの有益な効果は、ケルセチンに起因している。 その中で、脂質過酸化を抑制し、スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)、カタラーゼ(CAT)、グルタチオンペルオキシダーゼ(GPX)[142]などの抗酸化酵素を増加させることが報告されているため、

さらに、腫瘍壊死因子α(TNF-α)、NFκBおよびマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)の減弱ならびにIL-6、IL-1β、IL-8または単球の枯渇によって媒介される抗炎症効果化学誘引物質タンパク質-1(MCP-1)遺伝子発現も、このポリフェノール[143]に起因する。

MetSの大部分の人々は体重超過または肥満であるので、体重減少および肥満予防におけるケルセチンの役割は特に興味深いものであった。 この意味で、AMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)の活性化を誘発し、CCAATエンハンサー結合タンパク質-α(C /EBPα)、ペルオキシソームの発現を減少させることによってケルセチンが脂肪生成を阻害する能力が際立っている (PPARγ)、およびステロール調節エレメント結合タンパク質1(SREBP-1)[141,144]のような他の因子に依存する。

抗糖尿病効果によれば、ケルセチンがペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ(PPARγ)のアゴニストとして作用し、成熟脂肪細胞[145]におけるインスリン刺激性グルコース取り込みを改善することが提案されている。 さらに、ケルセチンは、グルコース輸送体2(GLUT2)およびインスリン依存性ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ(PI3K)およびチロシンキナーゼ(TK)[142]を阻害することにより、高血糖を改善し得る。

最後に、ケルセチンが血圧を下げる能力を有することが異なる研究で観察された[146-148]。 しかしながら、ケルセチンがeNOSを増加させ、血小板凝集の抑制および内皮機能の改善に寄与することを示唆しているいくつかの著者[146,147]から、作用のメカニズムは明らかではないが、これらの結果をもたらさない他の研究がある[148 ]。

3.4。 レスベラトロール

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レスベラトロール(3,5,4'-trihidroxiestilben)は主に赤ブドウと派生品(赤ワイン、ブドウジュース)[149]に見られるフェノール化合物です。 抗酸化作用、抗炎症作用、心臓保護作用、抗肥満作用、抗糖尿病作用を示しています[150-156]。

レスベラトロールの抗酸化作用は、ヒドロキシル、スーパーオキシド、および金属誘導ラジカルの掃去、ならびに反応性酸素種(ROS)[150]を産生する細胞における抗酸化作用によって行われることが報告されている。

さらに、レスベラトロールの抗炎症作用は、NFκBシグナル伝達を阻害することによって媒介されることが報告されている[151]。 さらに、このポリフェノールは、インターロイキン6(IL-6)、インターロイキン8(IL-8)、TNF-α、単球走化性タンパク質-1(MCP-1)およびeNOS [152]のような前炎症性サイトカインの発現を減少させる。 さらに、レスベラトロールは、プロ炎症性脂質メディエーター[152]の合成に関与する経路であるシクロオキシゲナーゼ(COX)の発現および活性を阻害する。

2型糖尿病の発症に対するレスベラトロールの効果に関して、このポリフェノールを用いた糖尿病患者の治療は、空腹時血糖値、インスリン濃度または糖化ヘモグロビンなどの複数の臨床的に関連するバイオマーカーの状態を有意に改善することが報告されており、ホメオスタシスモデルアセスメントインスリン抵抗性(HOMA-IR)[153,154]。

さらに、心臓保護作用はレスベラトロールに起因している。 この意味で、レスベラトロールは、eNOSの活性および発現を増加させることによって、一酸化窒素(NO)を産生することによって内皮機能を改善することが示唆されている。 この作用は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド依存性脱アセチル化酵素サーチュイン-1(Sirt 1)および5'AMP-活性化プロテインキナーゼ(AMPK)[155]の活性化を介して行われると考えられている。 さらに、レスベラトロールは、NF-E2関連因子2(Nrf2)[156]の刺激およびICAM-1およびVCAM-1 [152]のような接着タンパク質の発現の減少によって内皮保護を発揮する。

最後に、レスベラトロールは、 肥満 エネルギー代謝の改善、脂肪分解の増加、脂質生成の減少に関連している[157]。 しかしながら、これらの知見を裏付けるために、より多くの研究が必要である。

3.5。 トコフェロール

食事ビタミンEトコフェロールビタミンEとしても知られているトコフェロールは、植物油、ナッツおよび種子[130,158]を主要な食事源とする8つの脂溶性フェノール化合物のファミリーである。

長い間、ビタミンEは強力な抗酸化物質としてさまざまな代謝疾患を予防し、水素供与[159]によって脂質ペルオキシルラジカルのスカベンジャーとして作用することが示唆されています。 この意味で、トコフェロールは膜リン脂質の過酸化を阻害し、細胞膜[160]中のフリーラジカルの生成を防止することが記載されている。

さらに、ビタミンEの異なるアイソフォームのうちの2つであるα-トコフェロールまたはγ-トコフェロールの補給は、CRPレベルを低下させることによって炎症状態に影響を及ぼすことが示されている[161]。 さらに、COXおよびプロテインキナーゼC(PKC)の阻害およびサイトカインの減少 IL-8またはプラスミノーゲンアクチベーターインヒビター-1(PAI-1))は、これらの抗炎症効果[162,163]に寄与し得る他の機構である。

しかし、このビタミンに起因する有益な効果は、以前は異なる臨床試験がそのような利益をもたらさなかったため議論の余地があったが、効果のない、または有害な影響が観察された[164]。 最近、これは、異なる機構[162]を介してヒトが摂取したときに、ビタミンEが抗酸化能力の大部分を失う可能性があるという事実によって説明されることが示唆されている。

3.6。 アントシアニン類

食事アントシアニン

アントシアニンは、果実、黒カラント、黒ブドウ、桃、チェリー、プラム、ザクロ、ナス、黒豆、赤大根、赤タマネギ、赤キャベツ、紫トウモロコシの赤、青、紫の色を担う水溶性ポリフェノール化合物である。紫色のサツマイモ[165-167]。 実際、彼らは果物や野菜で最も豊富なポリフェノールです[167]。 さらに、紅茶、蜂蜜、ナッツ、オリーブオイル、ココア、穀類[168]でも見つけることができます。

これらの化合物は、水素原子[167]から電子を供与または移動することによってフリーラジカルを阻害または減少させる高い抗酸化能を有する。

臨床研究に関して、これらの生物活性化合物は、インスリン感受性を改善することによって2型糖尿病の発症を予防することが示されている[169]。 アントシアニンが抗糖尿病作用を発揮するメカニズムはまだ明確ではないが、筋肉や脂肪細胞によるインスリン非依存的なグルコース摂取の増強が示唆されている[169]。

さらに、アントシアニンは、上腕動脈仲介性拡張およびHDL-cの増加、ならびに血清VCAM-1およびLDL-c濃度の減少[170-173]を介した内皮機能の改善によってCVD発症を予防する能力を有することが示されている。

最後に、これらのポリフェノール化合物は、IL-8、IL-1βまたはCRP [172,174]のような炎症促進性分子の還元を介して抗炎症作用を発揮し得る。

しかし、ほとんどの研究では、精製アントシアニンの代わりにアントシアニンが豊富な抽出物を使用している。 従って、他のポリフェノールとの相乗効果を捨てることはできない。

3.7。 カテキン類

ダイエット茶葉カテキンズカテキン類は、果物、野菜、チョコレート、ワイン、お茶[175]など、さまざまな食品に含まれるポリフェノールです。 茶葉中に存在するエピガロカテキン3-ガレートは、最も研究されたカテキン類である[176]である。

抗肥満効果は、異なる研究[176]におけるこれらのポリフェノールに起因している。 これらの体重への有益な効果を説明するために提案された作用機序は、エネルギー消費および脂肪酸化の増加、脂肪吸収の減少[177]である。 エネルギー消費は、交感神経系を刺激して褐色脂肪組織[178]の活性化を引き起こすカテコール-O-メチルトランスフェラーゼおよびホスホジエステラーゼ阻害によって増強されると考えられている。 脂肪酸化は、アシル-CoAデヒドロゲナーゼおよびペルオキシソームb酸化酵素[178,179]のアップレギュレーションによって媒介される。

さらに、カテキン摂取は、脂質バイオマーカーを改善することによってCVD発症のリスクを低下させることにも関連している。 したがって、この種のポリフェノールの摂取は、HDL-cを増加させ、LDL-cおよび総コレステロール[180]を減少させることが報告されている。

最後に、抗糖尿病効果は、カテキンの消費、空腹時血糖値の低下[175]、およびインスリン感受性の改善[178]にも関連しています。

4。 結論

MetSの流行が流行率に達するにつれて、この異種病と戦うための効果的かつ容易に従う食事戦略の発見は依然として未決の課題である。 この研究は、異なる食物栄養素および栄養パターンを再コンパイルし、予防および治療に潜在的な利益をもたらした MetSおよび関連する合併症の治療(図1)、将来の臨床を促進することを目的とする この分野の研究。 今の課題は、精密な生物活性化合物をパーソナライズドに導入することです この病気の予防および治療のために最も利益を得るための栄養パターン 栄養によって

食べ物fig 1

利益相反: 著者らは、利害の対立を宣言していない。

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