Nrf2過剰発現のリスクは何ですか? | テキサス州エルパソ
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Nrf2過剰発現のリスクは何ですか?

挽き目 核赤血球2関連因子2シグナル伝達経路Nrf2として最もよく知られている、人体の抗酸化応答の「マスターレギュレータ」として機能する保護メカニズムです。 Nrf2は細胞内の酸化ストレスのレベルを感知し、保護的な抗酸化メカニズムを引き起こします。 Nrf2の活性化には多くの利点がありますが、Nrf2の「過剰発現」にはいくつかのリスクがあります。

これらの健康問題の全般的な改善に加えて、バランスのとれた程度のNRF2がさまざまな疾患の全体的な発症を予防するのに不可欠であると思われる。 ただし、NRF2も合併症を引き起こす可能性があります。 NRF2の「過剰発現」の背後にある主な原因は、とりわけ、遺伝的突然変異または継続的な化学的または酸化的ストレスへの慢性的な曝露によるものです。 以下では、Nrf2の過剰発現のマイナス面について説明し、人体内でのその作用メカニズムを実証します。

研究によると、NRF2を発現していないマウスは、物理的および化学的刺激に反応して癌を発症する傾向が強いことがわかりました。 しかしながら、同様の研究研究は、NRF2の過剰活性化、あるいはKEAP1の不活性化さえ、特にそれらの経路が中断されている場合には、ある種の癌の悪化をもたらし得ることを示した。 過剰なNRF2は喫煙を通して発生する可能性があり、NRF2の継続的な活性化が喫煙者の肺がんの原因であると考えられています。 Nrf2の過剰発現は癌性細胞の自己破壊を引き起こさないかもしれないが、間欠的NRF2活性化は癌性細胞が毒素誘導を誘発するのを防ぐことができる。

さらに、NRF2の過剰発現はレドックス恒常性を超えて機能する人体の抗酸化能力を増加させるので、これは細胞分裂を促進し、DNAおよびヒストンメチル化の不自然なパターンを生み出す。 これにより、最終的に化学療法や放射線療法の癌に対する効果が低下する可能性があります。 したがって、Nrf2の過剰活性化が癌の唯一の原因であると考えられるべきではないが、DIM、Luteolin、Zi Cao、またはサリノマイシンのような物質でNRF2活性化を制限することは癌患者にとって理想的であり得る。 栄養素の欠乏は、NRF2を含む遺伝子に影響を及ぼします。 これは、欠陥が腫瘍にどのように寄与しているかについての1つの方法です。

肝臓

の過剰活性化 Nrf2、 人体の特定の臓器の機能にも影響を及ぼす可能性があります。 NRFXNUMXの過剰発現は、肝臓の再生に必須である、肝臓からのインスリン様成長因子XNUMX、またはIGF - XNUMXの産生を最終的に遮断する可能性がある。

ハート

Nrf2の急性過剰発現には利点があるかもしれませんが、NRF2の継続的な過剰発現は心筋症などの心臓に長期の有害な影響を引き起こす可能性があります。 NRF2発現は、高レベルのコレステロール、またはHO-1の活性化によって増加し得る。 これがその理由であると考えられています 慢性的 高レベルのコレステロールは心血管の健康問題を引き起こすかもしれません。

白斑

NRF2の過剰発現は、白斑がじゃまになる可能性があるため、白斑での色素沈着を阻害することも実証されています。 チロシナーゼ、 またはTYR、これを介して再色素沈着のために不可欠である行動 メラニン形成。 研究によると、このプロセスは 主要な 白斑のある人が白斑のない人ほど効率的にNrf2を活性化しないように見える理由についての理由。

NRF2が正しく機能しない理由

ホルミシス

NRF2は、その利点を利用することができるようにするためには活性化されなければなりません。 言い換えれば、Nrf2は毎分または毎日トリガーするべきではありません。そのため、休みを取ることをお勧めします。 NRF5はまたそのホルメス応答を引き起こすために特定のしきい値を達成しなければなりません。 a 小さなストレッサーはそれを引き起こすのに十分ではないかもしれません。

DJ-1酸化

タンパク質 デグリケース パーキンソン病タンパク質とも呼ばれるDJ-1、または単にDJ-1、または PARK7、 人体内の酸化還元状態のマスターレギュレーターおよび検出器です。 DJ-1は、NRF2がその機能を果たし、抗酸化反応を起こすことができる期間を規制するのに不可欠です。 DJ-1が過酸化されると、細胞がDJ-1タンパク質へのアクセスを困難にします。

DJ-2はNRF1のバランスのとれたレベルを維持し、それらが細胞内で分解されるのを防ぐために最も重要であるため、このプロセスはNRF2活性化があまりにも早く期限切れになるのを引き起こす。 DJ-1タンパク質が存在しないか過酸化されている場合 NRF2 eDIMまたは代替のNRF2アクチベーターを使用しても、xpressionはおそらく最小限になります。 DJ-1 NRFXNUMX作用の障害を回復するためには発現が不可欠である。

慢性疾患

CIRS、慢性感染症/嚥下障害/ SIBO、または水銀や根管からの重金属などの重金属の蓄積を含む慢性疾患がある場合、これらはNRF2のシステムおよびフェーズ2の解毒を妨げる可能性があります。 NRF2を抗酸化剤に変える酸化ストレスではなく、NRF2は誘発せず、酸化ストレスが細胞内に残り損傷を引き起こす可能性があります。つまり、抗酸化反応はありません。 これが、CIRSを持つ多くの人々がいくつかの過敏性を持ち、多数の要因に達する理由です。 何人かの人々はそれらが持っているかもしれないことを信じる ハーブ しかしながら、この反応は細胞をさらに傷つけているだけかもしれません。

しかしながら、慢性疾患を治療することは、肝臓が毒素を胆汁中に排出することを可能にし、徐々にNRF2活性化のホルメス応答を発達させるであろう。 胆汁が有毒であり人体から排泄されない場合、それはNRF2の酸化ストレスを再活性化させ、それが消化管またはGIから再吸収されるとあなたを悪化させるでしょう。 例えば、オクラトキシンAはNRF2を遮断し得る。 この問題を解決すること以外に、ヒストンデアセチラーゼ阻害剤は、NRF2活性化を引き起こす多くの要因から酸化反応を阻止することができるが、それはまたNRF2を阻害するかもしれない。 引き金 通常、それは最終的にその目的を果たすことに失敗するかもしれません。

魚油の異常調節

コリン作動薬 特にAChの分解を阻害する場合には、AChの増加を介してアセチルコリン、またはACh、および脳内のコリンを増強する物質である。 CIRS患者は、人体、特に脳内のアセチルコリンレベルの調節異常の問題をしばしば抱えています。 魚油はNRF2を誘発し、細胞内でその保護的抗酸化メカニズムを活性化します。

慢性疾患の人々は、有機リンの蓄積による認知ストレスやアセチルコリンの興奮毒性の問題を抱えている可能性があり、それによって魚油が人体内で炎症を引き起こす可能性があります。 コリン欠乏はさらにNRF2活性化を誘導する。 コリンを食事に取り入れること(ポリフェノール、卵など)は、コリン作動性調節異常の影響を高めるのに役立ちます。

NRF2を減らすもの

NRF2の過剰発現を減らすことは、癌を患っている人には最適ですが、他のさまざまな健康上の問題には有益かもしれません。

ダイエット、サプリメント、そして一般的な薬:

  • アピゲニン(高用量)
  • ブルセア ジャバニカ
  • EGCG(高用量増加NRF2)
  • フェヌグリーク(トリゴネリン)
  • ひば(ヒノキチオール/β-ツジャプリシン)
  • 高塩ダイエット
  • ルテオリン(セロリ、ピーマン、パセリ、シソの葉、およびカモミールティー - より高い用量はNRF2 - 40 mg / kgルテオリンを1週間に3回)
  • メトホルミン(慢性摂取)
  • N-アセチル-L-システイン(NAC、酸化反応を阻止することにより、特に高用量で)
  • オレンジピール ポリメトキシル化 フラボノイド)
  • ケルセチン(より高い用量はNRF2 - 50 mg / kg /日ケルセチンを増加させるかもしれません)
  • サリノマイシン(薬)
  • レチノール(オールトランスレチノイン酸)
  • ケルセチンと組み合わせた場合のビタミンC
  • ジ・カオ(パープル グムウェル シコニン/アルカニン)

経路とその他:

  • Bach1
  • BET
  • バイオフィルム
  • ブルサトール
  • カンプトテシン
  • DNMT
  • DPP-23
  • EZH2
  • グルココルチコイド受容体シグナル伝達(デキサメタゾンおよびベタメタゾンも同様に)
  • GSK-3β(規制フィードバック)
  • HDACのアクティブ化?
  • ハロフギノン
  • ホモシステイン(ALCARはこのホモシステインを逆転させて低レベルのNRF2を誘発することができる)
  • IL-24
  • Keap1
  • MDA-7
  • NFκB
  • オクラトキシンA(アスペルギルスペンシリウム 種)
  • 前骨髄球性白血病タンパク質
  • p38
  • p53
  • p97
  • レチノイン酸受容体α
  • 亜セレン酸塩
  • SYVN1(Hrd1)
  • STAT3阻害(クリプトタンシノンなど)
  • テストステロン(およびTPは鼻腔内にNRF2を増加させるかもしれませんがテストステロンプロピオネート)
  • Trecator(エチオナミド)
  • Trx1(Keap151のCys1またはNrf506のNLS領域のCys2の削減による)
  • トロロックス
  • ボリノスタット
  • 亜鉛欠乏症(脳内で悪化する)

Nrf2の作用機序

酸化ストレスはCUL3を通して引き起こされ、そこでネガティブインヒビターであるKEAP2からのNRF1がこれらの細胞の核に入り、AREの転写を刺激し、硫化物をジスルフィドに変え、そしてそれらをより多くの抗酸化遺伝子に変える。 GSH、GPX、GST、SODなどとして。残りは下記のリストで見ることができます。

  • AKRを増加させる
  • AREを増やす
  • ATF4を増やす
  • Bcl-x Lを増加させる
  • Bcl-2を増やす
  • BDNFを増やす
  • BRCA1を増やす
  • c-Junを増やす
  • CATを増やす
  • cGMPを増加させる
  • CKIP-1を増やす
  • CYP450を増やす
  • Cul3を増やす
  • GCLを増やす
  • GCLCを増やす
  • GCLMを増やす
  • GCSを増やす
  • GPxを上げる
  • GRを増やす
  • GSHを増加させる
  • GSTを増加させる
  • HIF1を増やす
  • HO-1を増やす
  • HQO1を増やす
  • HSP70を増やす
  • IL-4を増加させる
  • IL-5を増加させる
  • IL-10を増加させる
  • IL-13を増加させる
  • K6を増やす
  • K16を増やす
  • K17を増やす
  • mEHを増加させる
  • Mrp2-5を増やす
  • NADPHを増加させる
  • ノッチ1を増やす
  • NQO1を増やす
  • PPARアルファを増加させる
  • 増加 PRX
  • p62を増やす
  • Sesn2を増やす
  • Slco1b2を増やす
  • sMafを増やす
  • SODを増加させる
  • Trxを増やす
  • Txn(d)を増やす
  • UGT1を増やす(A1 / 6)
  • VEGFを増加させる
  • ADAMTSを減らします(4 / 5)
  • アルファSMAを低減
  • ALTを削減
  • AP1を減らす
  • ASTを削減
  • Bach1を減らす
  • COX-2を減らす
  • DNMTを削減
  • FASNを削減
  • FGFを減らす
  • HDACを削減
  • IFN-γを減らす
  • IgEを減らす
  • IGF-1を減らす
  • IL-1bを減らす
  • IL-2を減らす
  • IL-6を減らす
  • IL-8を減らす
  • IL-25を減らす
  • IL-33を減らす
  • iNOSを削減
  • LTを削減
  • Keap1を減らします
  • MCP-1を減らす
  • MIP-2を減らす
  • MMP-1を減らす
  • MMP-2を減らす
  • MMP-3を減らす
  • MMP-9を減らす
  • MMP-13を減らす
  • NfkBを減らす
  • NOを減らす
  • SIRT1を減らす
  • TGF-b1を減らす
  • TNF-αを減らす
  • Tyrを減らす
  • VCAM-1を減らす
  • NFE2L2遺伝子、NRF2、または核赤血球2関連因子2からコードされるのは、基本的なロイシンジッパー、またはbZIP、Cap'n'Collar、またはCNC構造を利用するスーパーファミリーの転写因子です。
  • それは、硝酸酵素、生体内変換酵素、および生体異物排出トランスポーターを促進します。
  • それは、酸化ストレスおよび求電子攻撃によって引き起こされる損傷から細胞を保護する、第二相酸化防止剤および解毒酵素遺伝子の誘導において必須の調節因子である。
  • 恒常性状態の間、Nrf2は、Nrf2のN末端ドメイン、またはKelch様ECH関連タンパク質またはKeap1(INrf2またはNrf2の阻害剤)の身体的付着を介して細胞質ゾルに隔離され、Nrf2活性化を阻害する。
  • それはまた、負の調節因子として機能する、哺乳動物のセレノプロテインチオレドキシンレダクターゼ1、またはTrxR1によっても制御され得る。
  • 求電子性ストレッサーに対して脆弱になると、Nrf2はKeap1から解離して核に移動し、そこでそれは一連の転写調節タンパク質とヘテロ二量体化する。
  • 頻繁な相互作用は、転写因子のアクチベータータンパク質ファミリーのメンバーであり得る、転写当局のJunおよびFosのものとの相互作用を含む。
  • 二量体化後、これらの複合体は次に抗酸化剤/求電子剤応答性成分ARE / EpREに結合し、Jun-Nrf2複合体でそうであるように転写を活性化するか、またはFos-Nrf2複合体のように転写を抑制する。
  • 誘発または阻害されるAREの位置は、どの遺伝子がこれらの変数によって転写的に制御されるかを決定するであろう。
  • AREがトリガーされたとき:
  1. 酸化防止剤の合成の活性化は、カタラーゼ、スーパーオキシドジスムターゼ、またはSOD、GSH-ペルオキシダーゼ、GSH-トランスフェラーゼ、NADPH-キノンオキシドレダクターゼ、またはNQO1、チトクロムP450モノオキシゲナーゼ系、チオレドキシンなどのROSを無毒化することができる。 、およびHSP70。
  2. このGSHシンターゼの活性化は、GSHの細胞内程度の顕著な成長を可能にし、これは全く保護的である。
  3. この合成の増強およびUDP-グルクロノシルトランスフェラーゼ、N-アセチルトランスフェラーゼ、およびスルホトランスフェラーゼのような第II相酵素の程度。
  4. HO − XNUMX(これは、NOと関連してCOの潜在的な成長を伴う本当に保護的な受容体である)の上方制御は、虚血細胞の血管拡張を可能にする。
  5. 親油性抗酸化剤としてのフェリチンとビリルビンの上昇による鉄過負荷の減少 抗酸化剤と一緒にフェーズIIタンパク質の両方が慢性的な酸化ストレスを修正し、また通常の酸化還元システムを復活させることができます。
  • AKTおよびPIXNUMXKの管理下にあるGSKXNUMXβは、Fynをリン酸化してFyn核局在化をもたらし、そのFynはNrfXNUMXYXNUMXをリン酸化してNrfXNUMXの核外輸送および分解をもたらす。
  • NRF2もTH1 / TH17応答を減衰させ、TH2応答を豊かにします。
  • HDAC阻害剤はNrf2シグナル伝達経路を誘発し、Nrf2下流がHO-1、NQO1、およびグルタメート - システインリガーゼ触媒サブユニット、またはGCLCを標的とすることを上方制御し、Keap1を抑制し、Nrf1、NfXX、トランスミッションからの分離を促進する。 -AREバインディング。
  • Nrf2は基礎条件下で約20分の半減期を含みます。
  • KeapXNUMX結合を介してIKKβプールを減少させることは、IκBα分解を減少させ、そしてNrfXNUMX活性化がNFκB活性化を阻害することが証明されているとらえどころのないメカニズムであり得る。
  • クロロフィリン、ブルーベリー、エラグ酸、アスタキサンチン、茶ポリフェノールのように、Keap1がNRF2を作動させるために必ずしもダウンレギュレートされる必要はありません、NRF2とKEAP1を400パーセントで高めることができます。
  • NrfXNUMXは、ステアロイルCoAデサチュラーゼ(SCD)、およびクエン酸リアーゼ(CL)の用語を通して負に調節する。

遺伝学

KEAP1

rs1048290

  • Cアレル - に対して著しい危険性と防御効果を示した 薬剤耐性 てんかん(DRE)

rs11085735(私はACです)

  • LHSの肺機能低下率に関連する

MAPT

rs242561

  • パーキンソン病に対する保護的対立遺伝子であるT対立遺伝子はより強いNRF2 / sMAF結合を有し、3の異なる領域におけるより高いMAPT mRNAレベルと関連していた。 小脳皮質(CRBL)、側頭皮質(TCTX)、小葉内白質(WHMT)を含む

NFE2L2(NRF2)

rs10183914(私はCTです)

  • Tアレル - Nrf2タンパク質レベルの上昇と遅延 年齢 パーキンソン病発症から4年

rs16865105(私はACです)

  • Cアレル - パーキンソン病のリスクが高い

rs1806649(私はCTです)

  • Cアレル - 同定されており、乳がんの病因に関連している可能性があります。
  • 高PM10レベルの期間中の入院のリスク増加と関連する

rs1962142(私はGGです)

  • T対立遺伝子 - 低レベルの細胞質NRF2発現(P = 0.036)および陰性スルフィレドキシン発現(P = 0.042)と関連していた
  • 対立遺伝子 - 喫煙状態に関連した前腕血流(FEV)低下(1秒間の強制呼気量)から保護(p = 0.004)

rs2001350(私はTTです)

  • Tアレル - 喫煙状態に関連したFEV低下(1秒間の強制呼気量)から保護(p = 0.004)

rs2364722(私はAAです)

  • 対立遺伝子 - タバコの喫煙状態に関連したFEVの低下(1秒間の強制呼気量)から保護されている(p = 0.004)

rs2364723

  • Cアレル - 肺がんの日本人喫煙者におけるFEVの有意な低下と関連

rs2706110

  • Gアレル - に対して著しい危険性と防御効果を示した 薬剤耐性 てんかん(DRE)
  • AA対立遺伝子 - 著しく減少したKEAP1発現を示した
  • AA対立遺伝子 - 乳がんのリスク増加と関連していた(P = 0.011)

rs2886161(私はTTです)

  • Tアレル - パーキンソン病と関連

rs2886162

  • 対立遺伝子 - は低いNRF2発現(P = 0.011; OR、1.988; CI、1.162 – 3.400)と関連し、AA遺伝子型はより悪い生存期間と関連した(P = 0.032; HR、1.687; CI、1.047 – 2.748)

rs35652124(私はTTです)

  • 対立遺伝子 - パーキンソン病とG対立遺伝子の発症年齢との関連性が高い
  • Cアレル - NRF2タンパク質が増加
  • Tアレル - NRF2タンパク質が少なく、心臓病と血圧のリスクが高い

rs6706649(私はCCです)

  • Cアレル - NRF2タンパク質が低く、パーキンソン病のリスクが高い

rs6721961(私はGGです)

  • Tアレル - NRF2タンパク質が低かった
  • TT対立遺伝子 - ヘビースモーカーにおける喫煙と精液の質の低下との関連
  • TT対立遺伝子 - 乳がんのリスク増加と関連していた[P = 0.008; または、4.656。 信頼区間(CI)、1.350 - 16.063]およびT対立遺伝子は、低度のNRF2タンパク質発現(P = 0.0003; OR、2.420; CI、1.491 – 3.926)および負のSRXN1発現(P = 0.047; OR、)と関連していた。 1.867、CI = 1.002 - 3.478)
  • T対立遺伝子 - 対立遺伝子はまた、全身性炎症反応症候群後のALI関連28日死亡率とも名目上関連していた
  • Tアレル - 喫煙状態に関連したFEV低下(1秒間の強制呼気量)から保護(p = 0.004)
  • G対立遺伝子 - ヨーロッパ人およびアフリカ系アメリカ人の主な外傷後のALIリスク増加と関連している(オッズ比、OR 6.44、95%信頼区間)
  • AAアレル - 感染症誘発喘息に関連して
  • AA対立遺伝子 - NRF2遺伝子発現が著しく減少し、その結果、肺がん、特にこれまでに喫煙したことがある人のリスクが増加する
  • AA対立遺伝子 - CC遺伝子型を持つものと比較して、T2DM(または1.77、95、CI、1.26、2.49、p = 0.011)を発症するリスクが有意に高かった
  • AA対立遺伝子 - 創傷修復と放射線の遅発性毒性との間の強い関連性(白人の傾向を伴うアフリカ系アメリカ人の遅発性影響を発症するための有意に高いリスクと関連している)
  • 閉経後女性における経口エストロゲン療法と静脈血栓塞栓症のリスクとの関連

rs6726395(私はAGです)

  • 対立遺伝子 - 喫煙状況に関連したFEV1低下(1秒間の強制呼気量)から保護(p = 0.004)
  • 対立遺伝子 - 肺がんの日本人喫煙者における有意に減少したFEV1との関連
  • GG対立遺伝子 - より高いNRF2レベルおよび黄斑変性症のリスク低下
  • GGアレル - 胆管癌の生存率が高かった

rs7557529(私はCTです)

  • Cアレル - パーキンソン病と関連
Dr Jimenez White Coat

酸化ストレスおよび他のストレッサーは細胞の損傷を引き起こす可能性があり、それは最終的にはさまざまな健康上の問題につながる可能性があります。 研究は、NrfXNUMX活性化が人体の保護的抗酸化メカニズムを促進することができることを実証したが、研究者らは、NrfXNUMX過剰発現が全体的な健康および健康に対して大きな危険を有し得ることを論じた。 Nrf2の過剰活性化により、さまざまな種類の癌が発生する可能性があります。

Dr. Alex Jimenez DC、CCST Insight

スルフォラファンと癌、死亡率、老化、脳と行動、心臓病などへの影響

イソチオシアネートはあなたの食生活で最も重要な植物化合物のいくつかです。 この ビデオ これまでに作られたものの中で最も包括的なケースを作ります。 短い注意期間? 以下のいずれかの時点をクリックして、お気に入りのトピックにスキップしてください。 フル 以下のタイムライン。

主要なセクション:

  • 00:01:14 - がんと死亡
  • 00:19:04 - エージング
  • 00:26:30 - 脳と行動
  • 00:38:06 - 最後の要約
  • 00:40:27 - 線量

フルタイムライン:

  • 00:00:34 - ビデオの主な焦点であるスルフォラファンの紹介。
  • 00:01:14 - 十字架植物の消費と全死亡率の低下。
  • 00:02:12 - 前立腺がんのリスク。
  • 00:02:23 - 膀胱がんのリスク。
  • 00:02:34 - 喫煙者のリスクのある肺癌。
  • 00:02 - 乳がんリスク。
  • 00:03:13 - 仮説:既にがんになったら? (介入)
  • 00:03:35 - 考えられるメカニズム駆動 死亡率連想データ。
  • 00:04:38 - スルフォラファンとがん。
  • 00:05:32 - 動物の証拠 強い ラットにおける膀胱腫瘍発生に及ぼすブロッコリー芽抽出物の効果
  • 00:06:06 - 前立腺癌患者におけるスルフォラファンの直接補充の効果。
  • 00:07:09 - 実際の乳房組織におけるイソチオシアネート代謝産物の生物濃縮。
  • 00:08:乳癌幹細胞の抑制。
  • 00:08:53 - ヒストリーレッスン:ブラシカは古代ローマでさえ健康的な特性を持つものとして確立されました。
  • 00:09:16 - Sulforaphaneの発癌性排泄を高める能力(ベンゼン、アクロレイン)。
  • 00:09:51 - NRF2は抗酸化物質を介して遺伝子スイッチとして働きます。
  • 00:10:10 - NRF2活性化がグルタチオン-S結合体を介して発癌物質の排出をどのように高めるか
  • 00:10:34 - Brussels sproutsはグルタチオン-S-トランスフェラーゼを増加させ、DNA損傷を減らします。
  • 00:11:20 - ブロッコリー発芽飲料はベンゼン排泄を61%増加させる。
  • 00:13:31 - ブロッコリースプラウトホモジネートは、上気道の抗酸化酵素を増加させます。
  • 00:15:45 - 十字架植物の消費と心臓病の死亡。
  • 00:16:55 - ブロッコリー発芽粉は、2型糖尿病患者の血中脂質および心臓病のリスクを改善します。
  • 00:19:04 - の始まり 高齢化 の項目を検索します。
  • 00:19:21 - Sulforaphane強化ダイエット 寿命 15から30%へのカブトムシ類(特定の条件において)。
  • 00:20:34 - 長寿のための低炎症の重要性。
  • 00:22:05 - 十字架野菜やブロッコリーの発芽粉は、人間の広範な炎症マーカーを減少させるようです。
  • 00:23:40 - 中途半端なビデオ要約:がん、エイジングセクション
  • 00:24:14 - マウス研究は、スルホラファンが老年期の適応免疫機能を改善する可能性があることを示唆している。
  • 00:25:18 - スルフォラファンは、脱毛のマウスモデルで毛の成長を改善しました。 画像 00:26:10。
  • 00:26:30 - 脳と行動セクションの始まり。
  • 00:27:18 - ブロッコリースプラウト抽出物が自閉症に及ぼす影響。
  • 00:27:48 - 統合失調症に対するグルコラファファインの効果。
  • 00:28:17 - うつ病訴訟の開始(その可能性のあるメカニズムと研究)。
  • 00:31:21 - 10の異なるストレス誘発うつ病モデルを用いたマウス研究は、フルオキセチンと同様に有効なスルフォラファンを示すプロザック).
  • 00:32:00 - マウスにおけるグルコラファファインの直接摂取が、社会的敗北ストレスモデルからのうつ病の予防において同様に効果的であることを示す研究。
  • 00:33:01 - 神経変性セクションの始まり。
  • 00:33:30 - スルフォラファンおよびアルツハイマー病。
  • 00:33:44 - スルフォラファンとパーキンソン病。
  • 00:33:51 - スルフォラファンとハンチントン病。
  • 00:34:13 - Sulforaphaneは熱ショックタンパク質を増加させます。
  • 00:34:43 - 外傷性脳傷害のセクションの始まり。
  • 00:35:01 - TBIの直後に注射されたスルフォラファンは記憶を改善する(マウス研究)。
  • 00:35:55 - Sulforaphaneとニューロンの可塑性。
  • 00:36:32 - Sulforaphaneは学習を改善します モデル マウスのII型糖尿病の診断。
  • 00:37:19 - スルフォラファンおよび デュシェンヌ 筋ジストロフィー。
  • 00:37:44 - 筋肉衛星細胞のミオスタチン阻害(インビトロ)。
  • 00:38:06 - 死亡率と癌、DNA損傷、酸化ストレスと炎症、ベンゼン排泄、心血管疾患、II型糖尿病、脳への影響(うつ病、自閉症、統合失調症、神経変性)、NRF2経路。
  • 00:40:27 - ブロッコリーの芽またはスルフォラファンの量を計算することについての考え方。
  • 00:41:01 - 自宅での発芽に関する逸話。
  • 00:43:14 - 調理温度とスルフォラファンの活性について。
  • 00:43:45 - グルコラファファインからのスルフォラファンの腸内細菌転換。
  • 00:44:24 - サプリメントは野菜からの活性ミロシナーゼと併用するとより効果的です。
  • 00:44:56 - 料理技術と十字架野菜。
  • 00:46:06 - 甲状腺ホルモンとしてのイソチオシアネート。

調査研究によると、 Nrf2、 細胞の保護的な抗酸化メカニズムを活性化して人体を解毒する基本的な転写因子です。 しかし、Nrf2の過剰発現は健康上の問題を引き起こす可能性があります。 私たちの情報の範囲は、カイロプラクティックと脊椎の健康問題に限られています。 主題について議論するために、Jimenez博士に尋ねることまたは気軽に私達に連絡しなさい 915-850-0900 .

アレックス・ヒメネス博士によるキュレーション

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追加の話題:急性腰痛

背中の痛み 障害の最も一般的な原因の1つであり、世界中の仕事で欠場しています。 背部の痛みは、医者の診察の2番目の最も一般的な理由であり、上気道感染症の数だけ多い。 人口のおよそ80%は、一生を通して少なくとも1回は腰痛を経験するでしょう。 脊椎は、他の軟部組織の中で骨、関節、靭帯、および筋肉からなる複雑な構造である。 傷害および/または悪化した状態(例えば、 椎間板ヘルニア最終的には、背痛の症状につながる可能性があります。 スポーツ傷害または自動車事故による傷害は、多くの場合、背痛の最も頻繁な原因であるが、時には最も単純な運動は痛い結果をもたらすことがある。 幸運なことに、カイロプラクティックケアのような代替治療の選択肢は、脊柱調節と手作業による腰痛の緩和に役立ち、究極的には疼痛緩和を改善する。

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エキストラエキストラ| 重要なトピック:テキサス州エルパソの推奨カイロプラクティック

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